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組織学的には、通常の H & E 染色切片では、カルシウム塩は、強い好塩基性の不規則な顆粒状の塊として現れます。 病的な石灰化は、パール染色-MACROS-でプルシアンブルー反応が陽性となる、拡散性または粒状の鉄沈着を伴うことが多いです。 結核における乾酪壊死は、異栄養性石灰化の最も一般的な部位です マスターカードでバリフオーラルゼリー20mg。 包虫嚢胞、住血吸虫卵、嚢虫症などの死んだ寄生虫は、異栄養性石灰化 を示す例の一部です。 メンケベルグ硬化症は、高齢者の筋性動脈の変性した中膜に石灰化がみられる（372 ページ）-MACROS-。 子宮筋腫、乳がん、甲状腺腺腫、甲状腺腫などの腫瘍の間質には石灰化が見られます。 甲状腺腫では、変性領域に石灰化が現れることがあります。 H & E では、沈着物は好塩基性顆粒状であり、周辺部には治癒した肉芽腫 が見られます。 皮膚石灰沈着症は、皮膚および皮下組織にカルシウム塩の不規則な結節状沈着が生じる原因不明の症状です。 異栄養性石灰化の病因 異栄養性石灰化のプロセスは、骨の正常なハイドロキシアパタイトの形成に例えられています。 開始と伝播の段階は次のように構成されます: 開始: 細胞損傷後。 また、変性や壊死では、損傷したミトコンドリアによるカルシウムの過剰摂取があることも知られています。 したがって、これらのメカニズムから生成された、カルシウム、およびリン酸は、リン酸カルシウム の沈殿物を形成します。 伝播: 同時に、カルシウムとリン酸基に構造変化が起こり、その結果、堆積物がさらに伝播して鉱物結晶が形成されます。 骨からのカルシウムの過剰な動員は、より一般的な原因であり、次のものが含まれます: 1 -マクロ-。 腸からのカルシウムの過剰吸収 頻度は少ないですが、腸から過剰なカルシウムが吸収され、高カルシウム血症や転移性石灰化を引き起こすことがあります。 転移性石灰化の部位 転移性石灰化は、身体のどの正常組織でも発生する可能性がありますが、主に以下の臓器や組織に影響を及ぼします: 1。 転移性石灰化の病因 転移性石灰化は、基礎にある代謝異常により、無機リン酸イオンとカルシウムイオンが過剰に結合することで発生します。 これにより、これらの部位での酸分泌物の存在または pH レベルの急激な変化により、優先部位 にリン酸カルシウムの 沈殿が発生します。 転移性石灰化は、基礎にある代謝障害-MACROS-を修正することで可逆的になります。 2 種類の病的石灰化の特徴を表 2 にまとめます。 分離線は、通常、生存組織と壊疽組織の接合部を示します。 病的または異所性石灰化は、類骨またはエナメル質以外の組織におけるカルシウム塩の沈着です。 異栄養性石灰化は、正常なカルシウム代謝と正常な血清カルシウム濃度を伴う壊死組織または変性組織におけるカルシウム塩の沈着を特徴とする。 病因 転移性石灰化は正常組織に発生し、カルシウム代謝異常および高カルシウム血症-MACROS-と関連しています。 生理的萎縮 萎縮は一部の組織における老化の正常なプロセスであり、内分泌刺激の喪失または動脈硬化が原因である可能性があります。 飢餓による萎縮 飢餓（マクロス）では、まず炭水化物と脂肪の貯蔵が枯渇し、その後にタンパク質の異化（マクロス）が起こります。 癌や重病患者に見られる悪液質と呼ばれる全身衰弱、衰弱、貧血があります。 虚血性萎縮 アテローム性動脈硬化症により血液供給が徐々に減少すると、影響を受けた臓器が萎縮する可能性があります。 廃用性萎縮 長期にわたる機能活動の低下は、臓器 の廃用性萎縮と関連しています。 内分泌萎縮 内分泌調節機構の喪失により組織の代謝活動が低下し、萎縮が起こります。 大まかに言えば、このような生理学的および病理学的適応は、次のプロセスによって発生します。 しかし、刺激が長時間続くと、細胞は生存できず、死んでしまうか、さらに進行してしまう可能性があります。 したがって、進化の概念である「適者生存」は、適応においても「適応可能なものの生存」として当てはまります。 適応細胞応答に関与する可能性のあるさまざまなメカニズムには、次のものがあります。1 -マクロ-。 ここでは、細胞適応応答の一般的な形態と、生理学的および病理学的適応の例について簡単に説明します。-MACROS- 圧迫萎縮 良性腫瘍、嚢胞、動脈瘤による長期の圧迫により、組織の圧迫と萎縮が起こる可能性があります。 特発性萎縮 明らかな原因がない萎縮の例がいくつかあります。 細胞サイズの縮小は、主にミトコンドリア、筋原線維、小胞体などの細胞小器官の減少によって起こります。 細胞破片（マクロス）を含むオートファジー小胞の数が増えることがよくあります。 これらのオートファジー小胞は、細胞質内に「残留体」を形成して存続する可能性がある。

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ベンゾジアゼピンは、特に高齢患者において、せん妄の発生率の上昇と関連しています（Crit Care 20 mg バリフ オーラルゼリー アメックスを購入）。 親油性のため血液脳関門を素早く通過でき、効果発現が速いです。 鎮痛作用はなく、通常は術後の患者にオピオイドと併用されます。 プロポフォールは、心筋抑制、血管拡張、静脈容量増加により、著しい低血圧を引き起こします。 呼吸抑制や徐脈も一般的な副作用です (Crit Care Med)。 リファンピシン（麻酔薬）を投与されている患者にプロポフォールを投与すると、重度の低血圧が起こることが報告されています。 長期使用はトリグリセリド値の上昇とそれに続く膵炎を引き起こす可能性があります。 プロポフォール注入症候群は、不整脈、横紋筋融解症、乳酸アシドーシス（傷害）を呈する、まれではあるが致命的な合併症です。 プロポフォールを投与されている患者に原因不明の代謝性アシドーシス-MACROS-がみられる場合は、これを疑う必要があります。 デクスメデトミジンは、鎮静作用および鎮痛作用を有する中枢作用性β2アドレナリン受容体作動薬です。 デクスメデトミジンは、他の抗不安薬の投与を中止している間、呼吸試験中に不安を軽減するのに役立つ可能性があります。 β2アドレナリン受容体作動薬である-MACROS-は、-MACROS-クロニジン-MACROS-と同様に、低血圧や徐脈を引き起こす可能性があります（Crit Care Med）。 これらの理由から、心臓手術後に生じる可能性のある心機能低下の患者に使用される可能性があります。 せん妄は急性疾患の一般的な症状であり、死亡率の上昇と関連しています (Crit Care)。 せん妄の主な特徴は、不注意と思考の混乱が増減し、意識レベルが急激に変化することです。これがマクロスです。 ハロペリドールは、患者が自己破壊的である場合に過活動せん妄を治療するために使用される抗精神病薬です。 クエチアピンは、ハロペリドール（Crit Care Med）の代替として使用できる可能性のある第 2 世代抗精神病薬です。せん妄の予防および過活動性せん妄の患者の治療における デクスメデトミジンの役割は現在調査中です。 モルヒネは、その活性代謝物であるモルヒネ-6-グルクロン酸抱合体-MACROS-が腎臓から排出されるため、重篤な患者にとって最適なオピオイドではない可能性があります。 ヒドロモルフォンはもう一つの人気のある選択肢であり、腎機能障害のある患者に好まれることが多い。 メペリジン は、鎮痛剤として一般的に使用されることはなくなりましたが、麻酔後の震え のある患者に使用されることがあります。 胸部または腰部の硬膜外カテーテルによる局所麻酔の注入により、静脈内麻薬の必要性が減少し、呼吸療法のコンプライアンスが向上します。 硬膜外カテーテル を除去する前後少なくとも 2 時間は皮下ヘパリンの注入を維持する必要があります。 副作用の 1 つは低血圧ですが、これは注入速度を落としたり、局所麻酔薬を除去したり、注入量を増やしたり、血管収縮薬を注入したりすることで管理できます。 呼吸不全は、換気/灌流（V/Q）の不一致-MACROS-、低換気-MACROS-、または全身送達/抽出障害-MACROS-によって引き起こされる不十分なガス交換によって生じます。 低換気性低酸素症は機械的換気の失敗によって引き起こされる可能性があり、その結果、高炭酸ガス血症と低酸素症が発生します。 酸素飽和度が 90% 未満の場合、組織の酸素化が損なわれていることを反映している可能性があります。 適切な酸素供給が適切な換気を保証するわけではないことに注意することが重要です。 肺胞酸素濃度を高めるために酸素補給をすることができます。 酸素供給濃度が上昇するにつれて、これらの方法には、鼻カニューレ、簡易フェイスマスク、またはリザーバー付きフェイスマスク（表 7-2）が含まれます。 医師が人工気道の設置に熟練していない限り、専門家が到着するまでバッグマスク換気を実施する必要があります。 軽度から中等度の呼吸不全が短期間続く患者に有効であり、急速に可逆的な呼吸不全の患者における挿管を回避できる可能性があります。 重度の顎顔面損傷がある場合には、緊急に気管切開を考慮する必要があります。 気管切開により、気道がより確保され、患者の快適性と口腔衛生が向上し、患者の可動性が向上し、分泌物の除去が強化されます。 適切な気管が発達する前、つまり約 2 週間前に気管切開が誤って除去された場合は、やみくもに気管切開を交換しようとするのではなく、経口気管チューブを挿入する必要があります。 経口気管挿管が不可能な場合-MACROS-、気管支鏡を使用して気管切開の再挿入を行うことができます-MACROS-。 気管切開チューブが誤って気管前組織に配置されると、その後の換気試行で皮下気腫が形成され、気管挿管がさらに困難になる可能性があります。 機械的換気のモードは、量制御モードと圧制御モード（マクロ）に分けられます。 ボリューム制御モードでは、設定された一回換気量が提供され、十分な肺胞換気が確保されます。気道圧はコンプライアンスに応じて変化します。 圧力制御モードでは、設定された気道圧が供給されます。一回換気量はコンプライアンス (容積の変化を圧力の変化で割った値、V/P) に応じて変化します。 人工呼吸器は、設定された速度までの患者開始呼吸を補助するように同期されますが、患者が開始する追加の呼吸は補助されません。

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ただし、以下の説明では骨性骨腫瘍のみが考慮され、非骨性骨腫瘍については本書の他の箇所で説明されています。 これらには、血清中のカルシウム 安い 20mg バリフ 経口ゼリー 高速配送、リン、アルカリホスファターゼ、酸性ホスファターゼ のレベルが含まれます。 骨腫はまれな良性 で、ゆっくりと成長する病変 であり、真の腫瘍 ではなく過誤腫であると考える人もいます。 同様の病変は、外傷-MACROS-、骨膜下血腫、または局所炎症-MACROS-の後に発生することもあります。 造血（骨髄）腫瘍 不明 骨髄腫（50～60 歳） リンパ形質細胞性リンパ腫（50～60 歳） 悪性巨細胞腫瘍（30～50 歳） ユーイング肉腫（520 歳） 長骨のアダマンチノーマ 脊索腫（40～50 歳） V。 顕微鏡的に見ると、病変は線維血管組織によって分離された、よく分化した成熟した層状の骨梁で構成されています。 類骨骨腫と骨芽腫 類骨骨腫と骨芽腫（または巨大類骨骨腫）は、小児および若年成人に発生する密接に関連した良性腫瘍です。 それらの区別は、臨床的特徴-MACROS-、サイズ、および放射線写真の外観-MACROS-に基づいています。 腫瘍は、反応性骨形成の周囲領域によって明確に境界が定められており、放射線写真では、密な硬化骨（マクロス）に囲まれた小さな放射線透過性の中心病巣または病巣として現れます。 組織学的には、類骨骨腫と骨芽細胞腫の区別は明らかではありません。 この腫瘍は、肉腫細胞 によって直接、類骨または骨 、またはその両方 が形成されることを特徴とする。 骨肉腫は、骨内の位置に応じて、中心性（髄様または古典的）と表面性（骨傍性および骨膜性）の 2 つの主なカテゴリに分類されます。 最も一般的な部位 は、頻度 の降順で、大腿骨の下端と脛骨の上端 です。 コッドマン三角形 は、放射線学的には特定されますが、肉眼検査では明らかである場合があります。 腫瘍の切断面は灰白色で、出血と骨壊死の領域が見られます。 組織学的には、骨肉腫は症例ごとに、また腫瘍内でも領域ごとにパターンがかなり異なります。 ただし、次の 2 つの特徴は、すべての典型的な形態の骨肉腫に共通しています。 腫瘍細胞はさまざまな大きさがあり、過染色性と非定型有糸分裂-MACROS-を示します。 免疫組織化学的に、骨肉腫の肉腫細胞はビメンチン、オステオカルシン、オステオネクチン、I 型コラーゲンを発現します。 小細胞骨肉腫この変異体は、ユーイング肉腫やリンパ腫の腫瘍細胞と同様に小さく均一な腫瘍細胞を持ちますが、これらの腫瘍細胞による骨形成が際立った特徴です。 原発性骨肉腫はより一般的であり、既知の基礎疾患がない場合でも発生します。 一方、続発性骨肉腫-MACROS-は、既存の骨疾患-MACROS-に続いて発症します。 骨パジェット病、線維性異形成、多発性骨軟骨腫、慢性骨髄炎、骨の梗塞および骨折。 腫瘍は骨幹端の中心部に発生し（マクロス）、縦方向にさまざまな距離にわたって髄腔に広がり（マクロス）、両側に横方向に拡大して皮質を突き破り、骨膜を持ち上げます（マクロス）。 一時的とはいえ、その広がりを止めることができる唯一の組織は、骨端線軟骨です。 X 線検査では通常、影響を受けた長骨の外側皮質に付着した密な骨塊が明らかになります。 通常の骨肉腫の顕微鏡写真の特徴は、腫瘍細胞の大きさと形状の多様性（マクロス）、奇妙な有糸分裂と多核腫瘍巨細胞（マクロス）、および骨形成（マクロス）を特徴とする肉腫細胞です。 顕微鏡的に見ると、骨膜性骨肉腫は、骨傍性骨肉腫に見られるものよりも軟骨分化と高度の退形成を呈しますが、従来の骨肉腫よりも悪性度は低くなります。 骨軟骨性外骨腫（骨軟骨腫） 骨軟骨性外骨腫または骨軟骨腫は、最も一般的な良性の軟骨形成病変です。 単独性および多発性外骨腫はどちらも軟骨肉腫に変化する可能性がありますが、遺伝性多発性外骨腫-MACROS-の場合のリスクははるかに高くなります。 これらはキノコ型（マクロス）として外方突出し、軟骨で覆われた病変がよく形成された皮質骨と骨髄を囲んでいます（マクロス）。 顕微鏡的に見ると、骨端軟骨に似た成熟した軟骨で構成された外側のキャップと、成熟した内側の層状骨および骨髄で構成されています。 複数の軟部組織血管腫と複数の軟部腫が共存すると、マフッチ症候群-MACROS-と呼ばれる家族性症候群が発生します。 軟骨腫が発生する最も一般的な場所は、手足の短い管状の骨です が、あまり一般的ではありませんが、肋骨や長骨に発生することもあります 。 孤立性軟骨腫の悪性化はまれですが、多発性軟骨腫が軟骨肉腫 に進行する可能性があります。 小葉は、血管化した線維性間質（マクロス）によって分離された正常な成人の硝子軟骨で構成されています。 この腫瘍は通常、20 歳未満の患者に発生し、男性が優勢です (男女比 2:1)。 切断面には、出血巣（マクロス）、壊死、石灰化（マクロス）を伴う軟骨様腫瘍が認められます。

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横隔膜の損傷は、患者の最大 31% に腹部の圧痛が見られず、40% では胸部レントゲン写真が正常となるため、診断が難しい場合があります (J Trauma)。 穿通性胸部損傷を負った無症状の患者全体のうち、潜在性横隔膜損傷のリスクは 7% であると報告されています。 診断されない場合、横隔膜損傷は腸ヘルニアの危険性が高くなります。 横隔膜損傷-MACROS-の詳細については、本書の腹部外傷の章を参照してください。 胸部に鈍的外傷（マクロス）が発生すると気管支や食道が損傷されることがありますが、穿通性外傷（マクロス）の場合に損傷されることがより一般的です。 気道消化管障害は、多くの場合、胸部X線写真（マクロス）で目に見える空気と液体とともに皮下気腫を伴います。 他の多くの縦隔損傷と同様に、診断を確実にするためには、強い疑いの指標が必要です。 気管支損傷が疑われる場合は 20 mg バリフ オーラルゼリー マスターカード割引、不安定な気道の制御が最優先です。 気道が安定したら、気管支ファイバースコープを使用して気管支樹にPがないか評価する必要がある場合があります。 鈍的外傷による離断では、通常、再吻合を伴う気管支セグメントのデブリードマン-MACROS-が必要になります。 最大 2 つのリングを含む気管欠損は、通常、主に適切な可動化によって修復できます。 食道損傷が疑われる場合は、迅速な対応が必要です。また、続発性縦隔炎は死亡率が非常に高いため。 さらに、水性造影剤とそれに続くバリウムによる食道造影検査により、食道損傷を除外できる場合が多くあります。 気管支損傷の場合と同様に、食道損傷の手術アプローチは損傷の位置によって決まります。 右開胸術では、ほとんどの胸部食道損傷-MACROS-、特に中部食道損傷-MACROS-に対して優れた露出が得られます。 一次修復は可能な限り実施する必要があり、吸収性合成縫合糸-MACROS-を使用した閉鎖で構成されます。 後期に認識された食道損傷の治療選択肢には、食道修復および広範囲胸膜ドレナージ-MACROS-、損傷除外を伴う迂回手術-MACROS-、および複雑な皮弁閉鎖-MACROS-などがあります。 食道切除は、基礎病理を伴う損傷した食道に対してのみ行われ、罹患率と死亡率が高くなります。 鈍的胸部損傷は、外傷による死亡の 20% ～ 25% を直接占め、米国では年間 16,000 人以上が亡くなっています。 胸郭およびその中の組織に対する鈍的外傷は、急速に血行動態および呼吸機能の低下を招き、患者の状態を急速に悪化させる可能性があります。 胸部X線検査は、外傷治療室で胸壁と胸腔を評価するために最初に使用される診断ツールです。 コンピュータ断層撮影は、迅速かつ容易に取得できることから、貴重な画像診断法となっています。 コンピュータ断層撮影の使用は、患者の安定性、損傷のメカニズムと重症度に基づいて決定する必要があります。 まれに、皮下および筋肉内の血管の破裂により胸壁血腫が発生することがあります。 フレイル チェストは、胸郭の一部が極度のストレスを受けて骨折し、胸壁の残りの部分から分離したときに発生する重大な胸壁損傷の 1 つです。 フレイル チェストのメカニズムでは、複数の隣接する肋骨が複数の場所で骨折し、胸壁の一部が独立して動くようにセグメントが分離します (マクロ)。 胸郭開放症候群を患う患者では、基礎にある肺挫傷が極めて一般的であり、重大な肺障害につながる可能性があります。 患者が肺挫傷の有無にかかわらず複数の肋骨骨折を負った場合、呼吸障害が問題になる可能性があります。 硬膜外カテーテルの早期配置は、早期の積極的な肺衛生に役立ち、呼吸不全や肺炎などのその後の合併症を防ぐのに役立ちます。 ほとんどの外傷外科医は、禁忌のない重大な胸壁外傷の患者に対して、積極的に早期に硬膜外カテーテルを配置することを提唱しています。 場合によっては、胸郭動揺により重大な肺障害が生じ、外科的介入が必要になることがあります。 骨折した肋骨を外科的に内部固定する技術の最近の開発は有望な結果を示しており、患者が人工呼吸器から解放され、重大な胸壁外傷からより早く回復するのに役立っています。 肋骨固定術の正確な適応はまだ不明ですが、胸壁や呼吸器系に重大な障害がある患者の中には、この手術が確実に効果を発揮する人もいるようです (Scand J Surg)。 まれに、鈍的外傷により胸郭の他の骨構造が損傷または骨折することがあります。 これらには胸骨、鎖骨、肩甲骨が含まれ、損傷が重大な場合は外科的修復が必要になることがあります。 胸部への貫通性外傷と同様に、鈍的胸部外傷でも気胸や血胸が見られることがあります。 しかし、鈍的外傷の場合、肋骨骨折により肺実質または肋間動脈が裂傷し、肺が損傷して血気胸が起こることがよくあります。 まれに、既存の肺気腫性疾患を有する患者では、急激な胸腔内圧の上昇によりブレブ破裂や気胸が発生することがあります。 鈍的外傷の 20% 強で肺が損傷しますが、原理は胸部への穿通性外傷の場合と同じです。

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肉眼的に見ると、病変は肺の上葉でより一般的かつより重篤です。 気腫腔の壁には、多量の黒色色素が存在することがよくあります バリフ オーラルゼリー 20mg (アメックス)。 より重篤な症例では、腺房の遠位部も侵され、外観は汎腺房性肺気腫に非常に類似することがあります。 腺房に血液を供給する終末細気管支は慢性の炎症を示し、狭くなっています。 腺房のすべての部分が拡張しており、呼吸細気管支、肺胞管および肺胞 はすべて拡張しており、その壁は引き伸ばされて薄くなっています。 隣接する肺胞の間には、破裂した肺胞壁と壊れた隔壁の突起が見られます。 傍隔壁気腫または遠位腺房気腫は、胸膜および小葉周囲隔壁に沿って局在します。 病変は線維化および無気肺の領域に隣接して見られ、肺の上部の方が下部よりも重度に病変に侵されています。 したがって、高齢喫煙者の肺を剖検すると、上葉の中心性肺気腫-MACROS-、下葉の全肺胞気腫-MACROS-、および胸膜下領域の傍隔膜気腫-MACROS-の継続が示される可能性があります。 組織学的には、肺胞は膨張していますが、隔壁は損傷されていません。したがって、これは真の肺気腫ではありません。 喘息は、呼吸困難、咳、喘鳴の発作として臨床的に現れる発作性疾患です。 成人では男女とも同じように影響を受けますが、小児では男女比は 2:1 です。 このタイプの喘息の患者のほとんどは、鼻炎、蕁麻疹、乳児湿疹などのアレルギー疾患の個人または家族歴を持っています。 煙霧（マクロス）、ガス、有機および化学粉塵によって刺激される職業性喘息は、外因性喘息（マクロス）の一種です。 脱顆粒中の肥満細胞は、ヒスタミン-MACROS-、ロイコトリエン-MACROS-、プロスタグランジン-MACROS-、血小板活性化因子、好酸球および好中球の走化性因子-MACROS-などのメディエーターを放出します。 これは、好酸球と好中球に加えて好塩基球を含む血液中の白血球（マクロス）の過剰な動員によって引き起こされます。 検査される病理学的材料は、一般的には喘息重積状態で死にゆく患者の肺の剖検ですが、致命的でない症例でも同様の変化が見られることが予想されます。 切断面には、粘性粘液栓による気管支と細気管支の特徴的な閉塞が見られます。 気管支壁には、気管支上皮基底膜の肥厚（マクロス）、粘膜下浮腫、および好酸球の顕著なリンパ球と形質細胞からなる炎症性浸潤（マクロス）が見られます。 発作が連続的に起こると（マクロス）、喘息重積状態（マクロス）と呼ばれるより重篤な状態に至ることがあります。 左下葉の垂直気道の方が右下葉のマクロスよりも影響を受ける頻度が高くなります。 拡張した気道 は、肉眼的または気管支造影検査による外観 に応じて、以下の異なるタイプ に分類されています。 影響を受けた葉の切断面、一般的には下層領域 は、特徴的な蜂の巣状の外観 を示します。 気管支は胸膜近くまで大きく拡張し、気管支壁は厚くなり、気管支腔は粘液または粘膜膿瘍で満たされます。 断面を見ると、肺の下葉に蜂の巣状の外観が見られ、軟骨壁を持つ厚壁の拡張した空洞が多数見られます (矢印)。 顕微鏡的に見ると、影響を受けた細気管支の内腔は狭く、線維性プラグによって閉塞されています。 慢性気管支炎と肺気腫の原因となる最も重要な 2 つの病因は、喫煙と大気汚染です。 気腫は、血清中の -1- アンチトリプシン の欠乏と関連しており、一般にプロテアーゼ-アンチプロテアーゼ仮説 と呼ばれています。 喘息は、アレルギー（外因性）によって起こる場合もあれば、ウイルス感染（内因性）によって起こる場合もあります。 びまん性肺実質障害は、一次性-MACROS-である場合もあれば、他の多臓器疾患プロセスの一部として二次的に発生する場合もあります-MACROS-。 炭疽色素は肺胞内および呼吸細気管支周囲のマクロファージや排出リンパ節に沈着しますが、呼吸困難や放射線学的変化は引き起こしません。 肺胞壁の破壊がほとんどなく、炭斑周囲の気腔が拡張している。 一部の労働者はこれを炭鉱労働者の中心性小葉性肺気腫（461 ページ）と呼ぶが、肺胞壁の著しい破壊がないため肺気腫とは考えないことを好む労働者もいる。 場合によっては、これらの腫瘤は、虚血性壊死や結核により中心から崩壊し、墨汁に似た黒い半流動体で満たされた空洞を形成します。 線維性病変は、ほぼ完全に高密度コラーゲンと炭素色素 -マクロ- で構成されています。 巨大な瘢痕に含まれる呼吸細気管支と肺血管の壁は肥厚し、その内腔は消失している。 この変化には、次のようないくつかの素因が関係していると考えられています: 1 -マクロ-。 炭鉱労働者塵肺症の主な形態における肺の剖検時の病理学的所見を、単純炭鉱労働者塵肺症-MACROS-、進行性広範線維症およびリウマチ性塵肺症（カプラン症候群）-MACROS-の 3 つの見出しで以下に検討します。 マクロファージは大量の石炭粉塵粒子を貪食し、それが肺の間質組織に送られ、呼吸細気管支の周りに集まり、局所性粉塵肺気腫（マクロス）を引き起こします。 しかし、気管支癌は炭鉱労働者において他のグループよりも多く見られるわけではないようです。 病変は虚血性壊死を起こして空洞化を起こす可能性があり、また、結核やリウマチ性塵肺症を合併する可能性もあります。 珪肺結節は、細胞が乏しい中心の硝子化した物質と、いくらかの量の塵 -マクロ- から構成されます。

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手術後 72 時間を超えて発熱が起こった場合、広範な鑑別診断が必要になります。これには、創傷感染症 (筋膜感染症や筋肉感染症を含む)、肺炎、胃腸炎、感染性大腸炎 (C 感染症を含む) などが含まれますが、これらに限定されません。 免疫不全宿主の場合 20 mg バリフ オーラルゼリー ビザを購入、ウイルスおよび真菌感染も考慮する必要があります。 輸血反応は、発熱があるために感染症と間違われることがありますが、治療法は大きく異なるため、ここでは説明しません。 明らかな感染源がない状態で発熱または白血球増多症が新たに発症した場合は、すべての創傷、チューブ、カテーテル部位 の検査を含む徹底的な病歴聴取と身体検査 が必要です。 血液、痰、尿、および/または創傷のグラム染色/培養は P と判定される必要があります。 培養検査の後に経験的抗生物質の投与が開始される場合もありますが（-MACROS-）、臨床的な疑いに基づいて治療が指示される場合もあります（-MACROS-）、必ずしも必要というわけではありません（-MACROS-）。 非経口抗生物質は、広範囲の紅斑またはより深い感染が存在する場合にのみ使用され、表面的な感染には必要ありません。 会陰部または腸の手術後の創傷感染は、腸内病原体や嫌気性菌によって引き起こされる可能性が高くなります。 連鎖球菌による創傷感染症は、重度の局所性紅斑と切開部痛を伴います。 重度の壊死性クロストリジウム感染症の患者は、頻脈と全身疾患の兆候-MACROS-、疼痛-MACROS-、切開部付近の捻髪音-MACROS-を呈します。 喀痰と血液のグラム染色と培養を実施した後-MACROS-、経験的抗生物質の投与が開始され、術後患者の院内細菌が標的となります-MACROS-。 術後患者の肺炎を予防するための手順には、インセンティブスパイロメトリー/肺トイレ、適切な疼痛管理、早期離床、早期抜管などがあります。 治療が成功したかどうかは、排便量がベースラインまで減少し、症状が解消することで証明されます。 再発は、治療の全過程の完了後 60 日以内に症状が再発し、さらに毒素陽性の便または大腸内視鏡検査 で偽膜の所見が見られる場合と分類されます。 生命を脅かす：穿孔、中毒性巨大結腸、虚血、結腸出血による輸血の必要性、加圧の必要性 3。 初期治療には、輸液補充、不必要な抗生物質の中止、運動促進剤または止瀉剤の中止、および接触隔離予防策 が含まれます。 消化器内科-MACROS-、感染症科-MACROS-、大腸外科-MACROS-を受診してください。 感染症との相談では、これらの対策に加えて、直腸または盲腸のバンコマイシン浣腸が補助的に使用されることがよくあります。 バンコマイシン浣腸の投与を容易にするために盲腸造瘻または迂回ループ回腸造瘻を使用することを支持するデータはほとんどありません。 その後の再発には感染症の診察が必要となり、通常は経口バンコマイシンの長期にわたる漸減投与が必要になります。 腹腔内膿瘍は、無症候性の白血球増多症-MACROS-を呈することが多いですが、発熱-MACROS-、腹痛-MACROS-、圧痛-MACROS-を伴う場合もあります。 大きさと場所によっては、放射線ガイド下での経皮ドレナージが選択肢となる場合があります。 経験的治療の期間は 4 日から 7 日を超えてはならず、できるだけ早く段階的に縮小する必要があります。 泌尿生殖器感染症は、術後患者における最も一般的な院内感染症です。 治療は尿検査と培養のための尿検体を採取することから始まり、続いてフォーリーカテーテルを除去します。 尿培養後、単純な下部尿路感染症は経口抗生物質で治療できます。 人工器官関連感染症は、発熱、白血球増多症、全身性菌血症などの症状を呈する場合があります。 治療には、感染したデバイスの除去と長期にわたる抗生物質の使用が必要になる場合があります。 カテーテル関連感染症は、発熱-MACROS-、白血球増多症-MACROS-、全身性菌血症-MACROS-の存在によっても診断されます。 中心静脈カテーテル挿入部位の周囲に局所的な紅斑や化膿がみられることがあります。 まれに、ライン除去に伴うリスクが利点を上回る場合があり、救済処置が開始される場合があります。 ラインの救済は、感染症コンサルタント の指導の下でのみ実行する必要があります。 真菌感染症（主にカンジダ属による）は、長期の抗生物質投与や留置カテーテル-MACROS-で最もよく発生します。 所見には、浮腫-MACROS-、紅斑-MACROS-、熱感-MACROS-、触知可能な索状-MACROS-、または足の背屈に伴うふくらはぎの痛み（ホーマン徴候）-MACROS-などがあります。 評価は主に静脈系の非侵襲的検査-MACROS-によって行われ、最も顕著なのは B モード超音波検査とカラードップラー（デュプレックススキャン）を組み合わせた検査-MACROS-です。 この方法は膝窩下血栓の検出には信頼性が低く、症状のある患者で陰性の結果が得られた場合は、48 ～ 72 時間以内に再検査を行い、血栓の近位方向への伝播を評価する必要があります。 精神状態の変化、呼吸困難、胸膜炎、咳嗽などが現れることがあります。また、喀血が時々起こります。 D-ダイマー検査は高い陰性予測値を持っていますが、特に最近手術を受けた場合、手術後の期間はこの検査値の上昇を引き起こす可能性のある多くの条件の 1 つであるため、陽性値 はあまり役に立ちません。 このモダリティ-MACROS-に関する技術と機関の専門知識には依然として大きなばらつきがあり、報告されている感度は 57% から 100% の範囲、特異度は 78% から 100% の範囲です。

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