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大腿三角の主な構造は、外側から内側にかけて、大腿神経、大腿動脈、大腿静脈、リンパ管です。 動脈の内側には大腿静脈があり、静脈の内側には大腿管があります。大腿管にはリンパ管が含まれており、恥骨結節のすぐ外側にあります。 臨床アプリ 下肢の血管アクセス 大腿三角で大腿動脈と静脈に簡単にアクセスできます 実証済みのテルビシップ 250mg。 多くの放射線学的処置には、対側下肢、同側下肢、胸部および腹部の血管、さらには脳血管にアクセスするために、大腿動脈または大腿静脈にカテーテルを挿入することが含まれます。 心臓専門医は、大腿動脈を使用して、大動脈弓の周囲の血管や冠動脈にカテーテルを配置し、冠動脈造影や血管形成術を行うこともできます。 大腿鞘 大腿三角-MACROS-では、大腿動脈と静脈、および関連するリンパ管が、漏斗状の筋膜スリーブ（大腿鞘）-MACROS-に囲まれています。 鞘は、上部では腹部の横筋膜および腸骨筋膜と連続し、下部では血管に関連する結合組織（マクロス）と融合します。 鞘に囲まれた 3 つの構造はそれぞれ、鞘内の個別の筋膜区画 内に含まれています。 最も内側の区画（大腿管）にはリンパ管が含まれており、円錐形をしています。 この管の上方の開口部は、下腹部の潜在的な弱点であり、大腿ヘルニアが発生する部位です。 この領域の筋肉は主に、大腿骨を外転-MACROS-、伸展-MACROS-、骨盤骨に対して大腿骨を外側に回転させる-MACROS-動作を行います。 臀部は、大坐骨孔と小坐骨孔（それぞれ ）を介して、骨盤腔および会陰と前内側に連絡しています。 仙結節靭帯表面解剖学 大腿三角で大腿動脈を見つけると、大腿動脈は鼠径靭帯の下を通過して大腿三角に入り、腹部から大腿部に下降します。 大腿三角では、その脈は、鼠径靭帯のすぐ下で、恥骨結合と上前腸骨棘の中間で容易に感じられます。鼠径靭帯、大腿神経、大腿動脈、大腿静脈、大腿管を通過するリンパ管、恥骨結節、動脈筋内側縁、恥骨結合、長内転筋内側縁、大坐骨孔、仙骨松果靭帯、方形結節、小坐骨孔、殿筋結節。 このグループのもう 1 つの筋肉である大腿筋膜張筋は、大腿の外側を通って脚の脛骨近位端に付着する深部筋膜 (腸脛靭帯) の特殊な縦帯に作用して、伸展時に膝を安定させます。 それは仙骨の前外側表面にある前仙骨孔の間から始まり、大坐骨孔 を外側下方に通過します。 梨状筋は、大坐骨孔を梨状筋の上と下の 2 つの領域 に分割する重要なランドマークです。 内閉鎖筋-MACROS-は、梨状筋-MACROS-と同様に、骨盤壁と臀部の筋肉-MACROS-です。 内閉鎖筋の筋繊維は収束して腱を形成し、この腱は坐骨棘と坐骨結節の間で坐骨の周りを 90° 曲がり、小坐骨孔を通過して臀部に入ります。 上双子筋と下双子筋（gemelli はラテン語で「双子」の意味）は、内閉鎖筋腱（マクロス）の上縁と下縁に関連する一対の三角形の筋肉です。 中殿筋と小殿筋は、歩行中に股関節で骨盤を立脚肢上に外転させ、反対側の遊脚上での骨盤の下降を軽減します。 臨床アプリ トレンデレンブルグ徴候 トレンデレンブルグ徴候は、股関節の外転筋（中殿筋と小殿筋）が弱い、または麻痺している人に発生します。 患肢（マクロス）で立つと、骨盤が遊脚（マクロス）の上に大きく下がります。 陽性所見は、典型的には上臀神経（-MACROS-）の損傷がある患者に見られます。 この神経の損傷は、関連する骨盤骨折、大坐骨孔に及ぶ骨盤内の占拠性病変、および一部の症例では股関節手術に関連して発生することがあります。手術では、中殿筋、小殿筋、梨状筋の上側の大坐骨孔、梨状筋、上双子筋が収縮します。立脚側の小殿筋と中殿筋が収縮すると、遊脚期の反対側で骨盤が過度に傾くのを防ぎます。内閉鎖筋、梨状筋の下側の大坐骨孔、下双子筋、大腿方形筋 BA 282。 局所解剖学 · 臀部領域では、上臀神経は小臀筋と中臀筋に分岐し、大腿筋膜張筋に神経支配して終了します。 通常、患肢の立脚期には、外転筋の筋力が弱まるため、骨盤が遊脚に対して下方に傾きます。 患者は、歩行周期全体にわたって骨盤の高さを維持するために、患側に体幹を傾けることで骨盤の下垂を補います。 坐骨神経は、梨状筋の下にある大坐骨孔を通って臀部に入ります。 それは、臀部筋肉群（マクロス）の浅部と深部の間の平面で下降し、最初に内閉鎖筋と関連する双子筋の後面を横切り、次に大腿方形筋（マクロス）を横切ります。 それは、坐骨結節と大転子の間の中間点にある大殿筋のちょうど奥深くにあります。 大腿方形筋の下縁 で、坐骨神経は大腿後部 に入ります。 坐骨神経は体内で最も大きな神経であり、膝を含む大腿後部のすべての筋肉と、足首と足を動かすすべての筋肉（マクロ）を支配します。 大殿筋は臀部で最も大きな筋肉であり、他のほとんどの臀筋（マクロス）の上に重なっています。 形状は四角形で、骨盤骨と関連する靭帯および筋膜から幅広く起始します。 大腿部と臀部を覆う大腿筋膜の 2 層 (マクロス) 内に囲まれているとよく説明されます (マクロス)。 外側 では、大殿筋の上部と浅下部が腸脛靭帯 に挿入され、腸脛靭帯 は大転子の外側表面を通過し、大腿部を通って大腿部 に下降します。 筋肉の深遠位部は、大腿骨近位部の細長い臀部結節に付着します。 大腿方形筋への神経は、梨状筋の下方にある大坐骨孔から坐骨神経の深部を通って臀部に入ります。 臀部領域の他の神経とは異なり、大腿方形筋への神経は深層筋の平面より前方に位置します。 大腿方形筋への神経は坐骨に沿って下降し、内閉鎖筋および関連する双子筋の腱まで深く達し、大腿方形筋を貫通して神経支配します。

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局所解剖学 · 腋窩 橈骨神経を除くすべての神経は、腋窩の後壁に関連する筋肉を支配します。橈骨神経は腕と前腕に進みます ジェネリック 250mg テルビシップ マスターカード。 上肩甲下神経-MACROS-、胸背神経-MACROS-、下肩甲下神経は、後索から順に始まり、腋窩後壁に関連する筋肉-MACROS-に直接入ります。 上肩甲下神経は短く、肩甲下筋（マクロス）に入り、この筋肉に栄養を供給します。 胸背神経はこれら 3 つの神経の中で最も長く、後腋窩壁に沿って垂直に走行します。 下肩甲下神経も後腋窩壁に沿って下方に進み、肩甲下筋と大円筋（マクロス）を支配します。 腋窩神経は後索から始まり、後壁に沿って下方および外側に進み、四角形の空間 を通って腋窩から出ます。 これは上腕骨の外科頸部を後方に通過し、三角筋と小円筋の両方に神経を支配します。 腕の上外側皮神経は、四角形の空間を通過した後、腋窩神経から始まり、三角筋の後縁の周りをループして、その領域の皮膚を神経支配します。 それは、大円筋の下縁-MACROS-、上腕三頭筋の長頭-MACROS-、および上腕骨の骨幹-MACROS-の間の三角形の間隔を通過して、腋窩から腕の後区画へと進みます。 これは、腕の前部区画にある上腕動脈 から始まる上腕深動脈 によって三角間隔を介して伴われます。 橈骨神経とその枝は、腕と前腕の後部区画のすべての筋肉（マクロス）、腕と前腕の後面の皮膚（マクロス）、腕の下側面（マクロス）、および手の背側面（マクロス）を支配します。 腕の後皮神経（後腕皮神経）は、腋窩の橈骨神経から始まり、腕の後面の皮膚を支配します-MACROS-。 さらに、腋窩リンパ節は、背中上部と肩、首下部、胸部、および上腹壁前外側部を含む、隣接する体幹の広範囲の領域から排液を受け取ります。 20～30 個の腋窩リンパ節は、通常、位置に基づいて 5 つのグループに分けられます。 これらの損傷は通常、上肢の機能に壊滅的な影響を与えるため、たとえわずかな機能回復であっても、何ヶ月にもわたる熱心なリハビリテーションが必要になります。 頸部の脊髄損傷および直接牽引による損傷は、腕神経叢の根に影響を及ぼす傾向があります。 肩甲上腕関節の脱臼により、腕神経叢の分裂部と神経索が損傷される可能性があります。 腋窩静脈の後内側にある上腕骨（外側）リンパ節は、上肢からのリンパドレナージの大部分を受け取ります。 胸筋（前部）リンパ節は、小胸筋の下縁に沿って、また外側胸部血管（マクロス）の経路に沿って発生します。 後腋窩壁にある肩甲下（後）リンパ節は、肩甲下血管と関連して後腋窩壁から液を排出し、背中（マクロス）、肩（マクロス）、首（マクロス）からのリンパ液を受け取ります。 中心リンパ節は腋窩脂肪に埋め込まれており、上腕骨リンパ節、肩甲下リンパ節、および胸筋リンパ節群からの支流を受け取ります。 頂端リンパ節は腋窩内の最も上位のリンパ節群であり、領域 内の他のすべてのリンパ節群を排出します。 さらに、橈側皮静脈に付随するリンパ管と、乳腺の上部領域を排出する血管も受け取ります。 頂端群からの輸出血管は に収束して鎖骨下静脈幹 を形成し、これは通常、首の右鎖骨下静脈と右内頸静脈の接合部 で静脈系に合流します。 左側（マクロス）では、鎖骨下幹は通常、首の付け根で胸管と結合します（マクロス）。 乳房の外側部分からのリンパドレナージは、腋窩のリンパ節（マクロス）を通過します。 乳がんに対して乳房切除術または外科的腋窩リンパ節郭清が行われた場合、上肢の正常なリンパ排出に重大な障害が生じる可能性があります。 さらに、転移性疾患の拡散を防ぐために腋窩に放射線療法を受ける患者もいますが、その副作用として癌細胞だけでなく微小リンパ管も破壊されてしまいます。 上肢のリンパ排出が障害されると、腕が腫れる（リンパ浮腫） 場合があります。 下方 では、肘関節 の前方に位置する肘窩 を通じて、腕と前腕の間を通る重要な構造が数多くあります。 腕は、内側と外側の筋間隔膜 によって 2 つの区画に分割されており、この隔膜は上腕骨の両側から、四肢を囲む深筋膜の外側スリーブ まで伸びています。 腕の前部には主に肘関節を伸ばす筋肉が含まれ、後部には関節を伸ばす筋肉（マクロ）が含まれます。 乳腺の腋窩突起 乳腺は胸壁を覆う浅筋膜内に存在しますが（マクロス）、その上外側領域は大胸筋の下縁に沿って腋窩に向かって伸びています（マクロス）。 場合によっては、筋肉の縁を通り抜けて深筋膜を貫通し、腋窩に入ることもあります。 しかし、腕の大きな筋肉のほとんどは、前腕の 2 つの骨、橈骨と尺骨の近位端に挿入され、肘関節で前腕を伸ばします。 さらに、手を動かす主に前腕に位置する筋肉は、上腕骨の遠位端から始まります。 筋間隔膜 は前部区画と後部区画 を分離し、内側境界と外側境界 に付着します。 遠位方向 では、上腕骨は細くなり 、これらの境界は外側上顆上隆起 (外側顆上隆起) と内側上顆上隆起 (内側顆上隆起) として拡大します。

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内側の表面には、尺骨の遠位端と接合するための突出した面（マクロス）が刻まれています。 骨の遠位端には、2 つの手根骨 (舟状骨と月状骨) と関節するための 2 つの面 (マクロ) があります。 尺骨の幹と遠位端。尺骨の幹は上方では広く、大きな近位端と連続し、遠位では狭くなって小さな遠位頭を形成します。 橈骨 250mg テルビシップ 安価 高速配送 と同様に、尺骨の骨幹は断面が三角形で、3 つの境界 (前方、後方、骨間) と 3 つの表面 (前方、後方、内側) があります。 骨間境界も鋭く、尺骨と橈骨を結合する骨間膜（マクロス）の付着部位です。 尺骨の前面は、遠位部を除いて滑らかです。遠位部には、方形回内筋 の付着部に顕著な線状の粗面があります。 後面には線 が描かれており、これは骨 への筋肉付着部の異なる領域を区別しています。 尺骨茎状突起は尺骨の後内側から始まり、遠位方向に突出します。 輪状靭帯 斜靱帯 臨床応用 橈骨および尺骨の骨折 前腕に重度の損傷が発生すると、通常は両方の骨が関与し、両方の骨が骨折するか、より一般的には、片方の骨が骨折してもう一方の骨が脱臼します。 一般的に、傷害のメカニズムと患者の年齢によって、これらのうちどれが発生する可能性が高いかが決まります。 レントゲン写真で橈骨または尺骨の骨折が判明した場合は、必ず肘と手首の画像をさらに撮影して、脱臼を除外する必要があります。 尺骨骨間膜 前骨間動脈の開口部 遠位橈尺骨関節 手関節 関節円板 橈骨関節 遠位橈尺骨関節は、橈骨の端にある尺骨切痕 を伴う尺骨頭の関節面 と、橈尺骨関節を手関節 から分離する外側の関節円板 との間に発生します。 上腕二頭筋 回外筋 円回内筋 方形回内筋 円回内筋と方形回内筋の収縮 回外筋と上腕二頭筋の収縮 運動軸 回外 d 回内 d 回外 d 384。 局所解剖学 · 前腕の前部区画では、三角形の関節円板が、その頂点が尺骨の茎状突起と頭の関節面の間のざらざらした窪みに付着し、その基部が尺骨切痕と手根骨の関節面の間の橈骨の角張った縁に付着しています。 滑膜は遠位橈尺関節の縁に付着しており、その外表面は軟骨関節包によって覆われています。 遠位橈尺骨関節により、橈骨の遠位端が尺骨の上を前内側に動くことができます。 シート内のコラーゲン繊維は主に橈骨から尺骨まで下方に伸びています。 骨間膜には自由上縁 があり、これは橈骨結節 のすぐ下に位置し、その遠位 3 分の 1 に小さな円形の開口部 があります。 血管は、上縁より上の前部区画と後部区画の間を通過し、下開口部を通ります。 骨間膜は、回内と回外を制限することなく橈骨と尺骨を接続し、前部と後部の区画の筋肉に付着部を提供します。 膜内の繊維の向きは、橈骨から尺骨へ、そして最終的には手から上腕骨へ力を伝達する役割とも一致しています。 回内時の肘筋による尺骨の外転 尺骨の外転による運動軸。 回内と回外 手の回内と回外は完全に前腕で起こり、肘での橈骨の回転と尺骨上の橈骨遠位端の動きを伴います。 肘では、橈骨頭の上部関節面が小頭上で回転し、同時に、頭側の関節面が尺骨の橈骨切痕と橈骨の関節包および輪状靭帯の隣接領域に対して滑ります。 遠位橈尺骨関節-MACROS-では、橈骨の尺骨切痕が尺骨頭の凸面上を前方にスライドします-MACROS-。 これらの動きの間、骨は、近位橈尺骨関節の橈骨輪状靭帯、橈骨と尺骨の長さに沿った骨間膜、および遠位橈尺骨関節の関節円板によって保持されます。 手は主に橈骨で関節を形成するため、橈骨の遠位端が尺骨の内側に移動すると、手は掌前（回外）位置から掌後（回内）位置-MACROS-に移動します。 2 つの筋肉 (上腕二頭筋と回外筋) が手を回外し、2 つの筋肉 (円回内筋と方形回内筋) が手を回内します。 回内時の尺骨の外転 回内時には、手のひらの位置を中心点上に維持するために尺骨遠位端の外転が起こります。 この動きに関与する筋肉は肘頭筋（マクロス）で、前腕の後部区画にある三角形の筋肉で、外側上顆から尺骨近位端の外側面（マクロス）まで伸びています。 一般的に、これらの筋肉は、手首関節の動き（マクロ）、親指を含む指の伸展（マクロ）、および回内（マクロ）に関連しています。 前腕の前部区画のすべての筋肉は正中神経 によって支配されますが、尺側手根伸筋と深指伸筋の内側半分 は尺骨神経 によって支配されます。 局所解剖 · 前腕の前部区画 7 尺骨神経 骨間膜 指屈筋前底筋 母指屈筋長筋 回内筋 方形筋 屈筋支帯 指屈筋上腕二頭筋 末梢神経節（切断）。 深層 前腕の前部には、深指外筋-MACROS-、長母指外筋-MACROS-、および方形回内筋（表 7）の 3 つの深層筋があります。 動脈と静脈。前腕の最も大きな動脈は前部コンパートメント にあり、遠位方向に進んで 手 に血液を供給し、後部コンパートメント に血液を供給する 血管を生み出します。 上腕動脈は肘窩（マクロス）を通って腕から前腕に入ります。 肘窩の頂点 で、動脈は 2 つの主要な枝、橈骨動脈 と尺骨動脈 に分岐します。 橈骨動脈は、橈骨頸部付近の上腕動脈から始まり、前腕の外側に沿って進みます。

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エピネフリンは心拍出量も改善し-MACROS-、循環不全の危険からの生存をさらに助けます-MACROS-。 抗ヒスタミン薬はアナフィラキシーにも効果がある可能性があり、この反応におけるヒスタミンの役割を示唆しています。 気管支喘息 喘息は、再発性可逆性気流閉塞と気管支平滑筋細胞過敏症-MACROS-を特徴とする肺疾患のグループを含み、ほとんどの場合、反復する即時型過敏症と遅発性アレルギー反応-MACROS-によって引き起こされます。 患者は気管支収縮の発作と粘液の増加に苦しみ、それが気管支閉塞と呼吸困難を引き起こします。 成人の喘息は慢性閉塞性肺疾患-MACROS-と併存することが多く、これらの疾患の組み合わせにより重篤な不可逆的な気流閉塞-MACROS-を引き起こす可能性があります。 喘息は米国で約 2,000 万人に影響を与えており、この疾患の頻度は過去 30 年から 40 年の間に大幅に増加しています。 有病率は他の先進国と同程度ですが、世界の発展途上地域では低い可能性があります。 喘息症例の約 70% は、アトピーを反映する IgE 介在反応に関連しています ジェネリック テルビシップ 250 mg オンライン。 残りの 30% の患者では、薬物、寒さ、運動などの非免疫刺激によって喘息が誘発される可能性があります。 アトピー性気管支喘息は、肺における即時型過敏反応の繰り返しと慢性の晩期反応（マクロス）によって起こります。 正常な気管支の断面（A）と喘息患者の気管支の断面（B）が示されています。 アトピー性喘息の病態生理学的連鎖は、おそらく、-MACROS-アレルゲンが-MACROS- IgEに結合することに対する肥満細胞の活性化、および-MACROS-アレルゲン-MACROS-に反応するTh2細胞によって開始されると考えられます。 肥満細胞と T 細胞によって生成される脂質メディエーターとサイトカインは、好酸球、好塩基球、および Th2 細胞の増加を引き起こします。 この疾患における慢性炎症は、肥満細胞が活性化しなくても継続する可能性があります。 平滑筋細胞の肥大および過剰反応は、白血球由来のメディエーターおよびサイトカインに起因すると考えられています。 肥満細胞-MACROS-、好塩基球-MACROS-、好酸球はすべて、気道平滑筋-MACROS-を収縮させるメディエーターを生成します。 気管支収縮メディエーターの中で最も重要なものはシステイニルロイコトリエン -マクロス- です。 現在の喘息治療には、炎症の予防と改善、および気道平滑筋（マクロス）の弛緩という 2 つの主要な目標があります。 現在、喘息の治療には数種類の薬剤が使用されていますが、抗炎症剤が現在では主な治療法となっています。 特に発作が始まった後は、炎症を軽減するために、コルチコステロイドを全身投与することもあります。 ロイコトリエン受容体拮抗薬は、気管支収縮性ロイコトリエンが気道平滑筋細胞 上の 受容体に結合するのを阻害します。 ヒト化モノクローナル抗 IgE 抗体は、患者の血清中の IgE レベルを効果的に低下させる承認済みの治療法です。 これは、タイプ 2 反応のマーカーを使用して、タイプ 2 サイトカインに拮抗する治療から最も恩恵を受ける可能性の高い患者を特定する、精密医療の優れた例です。 ヒスタミンは気道収縮にほとんど役割を果たさないため、抗ヒスタミン薬（H1受容体拮抗薬）は喘息の治療には役立ちません。 実際、多くの抗ヒスタミン薬は抗コリン薬でもあるため、これらの薬剤は粘液分泌物の肥厚を引き起こし、気道閉塞を悪化させる可能性があります。 治療は、抗 IgE 抗体-MACROS-による肥満細胞の活性化、クロモリンなどの阻害剤による肥満細胞の脱顆粒の抑制、およびロイコトリエン拮抗薬や吸入アドレナリン受容体作動薬-MACROS-などの気管支拡張薬による気管支平滑筋へのメディエーター作用の抑制の両方を目的としています。 肥満細胞由来のサイトカインは、持続的な気道炎症の主な媒介物であると考えられており、これは後期反応の一例です。コルチコステロイド療法はサイトカインの合成を阻害するために使用され、抗体はサイトカインの作用をブロックするために使用されます。 病理学的および臨床的症状としては、粘膜浮腫-MACROS-、好酸球の増加を伴う白血球浸潤-MACROS-、粘液分泌-MACROS-、咳-MACROS-、くしゃみ-MACROS-、呼吸困難-MACROS-などがあります。 アレルギー性鼻炎を頻繁に繰り返し発症する患者では、鼻ポリープと呼ばれる鼻粘膜の局所的な突出が、浮腫液と好酸球で満たされた状態で発生することがあります。 結果として生じる臨床症状には、掻痒、組織浮腫、蠕動運動亢進、上皮液分泌増加、および口腔咽頭腫脹、嘔吐、下痢などの関連症状が含まれます。 鼻炎、蕁麻疹、軽度の気管支けいれんも、食物に対するアレルギー反応に伴うことが多く、全身の抗原曝露を示唆しており、アナフィラキシーが時々発生することもあります。 さまざまな種類の食品に対するアレルギー反応が報告されていますが、最も一般的なものはピーナッツと貝類です。 個人はこれらのアレルゲンに対して十分に敏感であるため、少量の偶発的な摂取に対して重篤な全身反応が起こる可能性があります。 蕁麻疹（じんましん）は、肥満細胞メディエーターによって誘発される急性の膨疹および発赤反応であり、アレルゲンとの直接的な局所接触、またはアレルゲンが循環系に入った後に発生します。 結果として生じる反応は主にヒスタミンによって媒介されるため、抗ヒスタミン薬はこの反応を弱めることができ、治療の中心となります。 アトピー性皮膚炎（一般に湿疹と呼ばれる）は、アトピー三主徴（アトピー性皮膚炎、アレルギー性鼻炎、喘息）の一部ですが、単独で発生することもあります。 これは一般的な皮膚疾患 であり、多くの場合フィラグリン変異 を伴い、皮膚バリア機能の欠陥 を引き起こします。 その結果、環境抗原への曝露が増加し、ケラチノサイトが活性化されて、2 型免疫応答を促進するサイトカインが分泌されます。 アトピー性皮膚炎の患者の中には、喘息（-MACROS-）を発症する人もいます。臨床医は、この一連の症状を「アトピーマーチ-MACROS-」と呼んでいます。 この治療法がピーナッツ抗原に特異的なリンパ球に耐性を誘発するかどうか、また、免疫系を「リセット」してアレルギー反応を軽減する仕組みはわかっていません。 この仮定は、いくつかの感染症と IgE レベルの上昇および好酸球増多との相関関係によって裏付けられています。 IgE、Th2 サイトカイン、または肥満細胞が欠損したマウスの研究では、IgE および肥満細胞を介した反応が特定の種類の感染症 に対する防御に重要であるという証拠が得られました。

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この章の大部分は、同種移植に焦点を当てています。これは、異種移植（この章の最後で簡単に説明されています）よりも同種移植の方がはるかに一般的に行われているためです。 基礎免疫学と移植の臨床実践のいくつかの側面-MACROS-の両方を検討します。 同種認識の分子および細胞メカニズムは、同種応答を刺激する移植抗原と、応答するリンパ球（マクロ）の特性を考慮することによって最もよく理解されます。 同種抗原の性質 同種移植に対する適応免疫反応を刺激する抗原のほとんどは、個人間で異なる多型遺伝子によってコード化されたタンパク質です テルビシップ 250mg ビザ購入。 これらのタンパク質は、移植された組織（組織）が宿主の免疫システム（組織）と適合するか不適合かを決定するため、組織適合性分子と呼ばれます。 第 6 章 で説明したように、近親交配された動物はすべて遺伝的に同一であり、すべての遺伝子がホモ接合です (オスの性染色体上の遺伝子を除く)。 対照的に、異なる系統の近親交配動物、および異系交配種の個体（一卵性双生児を除く）は、受け継いだ遺伝子の多くが異なります。 移植免疫学の基本ルール は、遺伝的に定義されたマウス を使った実験から最初に確立され、次の となっています。 遺伝的に同一でない人々、または同じ種の 2 つの異なる近親交配種の間で移植された細胞または臓器は、ほとんどの場合拒絶されます。 2 つの異なる近親交配種の動物同士の交配で生まれた子孫は、どちらの親からの移植も拒絶しません。 言い換えれば、-MACROS-、(A × B) F1 動物は A または B 系統の動物からの移植片を拒絶しません。 示された実験の結果は、移植片拒絶が適応免疫応答 の特徴、すなわち、記憶、およびリンパ球 による媒介を示すことを示しています。 近交系 B マウスは、最初の設定の動態 (左パネル) を持つ近交系 A マウスからの移植片を拒絶します。 近交系 A マウスからの以前の移植によって感作された近交系 B マウスは、2 回目の移植を拒絶し、2 回目の動態 (中央のパネル) を示し、記憶 を示します。 近交系 B マウスに、別の B マウスのリンパ球を注入し、A マウスの移植片を拒絶したマウスは、第 2 セットの動態 (右パネル) で A マウスの移植片を拒絶し、拒絶反応と記憶の媒介におけるリンパ球の役割を実証します。 系統 A マウスからの以前の移植によって感作された近交系系統 B マウスは、最初に設定された動態 を持つ 3 番目の無関係な系統からの移植を拒絶し、これにより適応免疫 の別の特徴、特異性 (図示せず) が示されます。 このような結果は、拒絶反応を引き起こす原因となる移植片内の分子は多型性であり、その発現は共優性である であることを示唆しています。 多型性とは、これらの移植抗原が、種の個体間（一卵性双生児以外）または動物の異なる近交系間で異なるという事実を指します。 共優性発現とは、すべての個体が両親からこれらの分子をコードする遺伝子を継承し-MACROS-、両親の対立遺伝子が両方とも発現されることを意味します-MACROS-。 したがって、(A × B) F1 動物は A 系統または B 系統の移植片を拒絶しません。これは、F1 がそれ​​ぞれの親から提供されたすべての遺伝子を発現し、したがってそれらがコード化したタンパク質に対して耐性を持つためです。 対照的に、A 系統と B 系統の両方の受容者は (A × B) F1 移植片を拒絶します。これは、F1 動物からの移植片がそれぞれの親には存在しないタンパク質を発現し、したがって親がそれらのタンパク質に対して寛容にならないためです。 ジョージ・スネルとその同僚は、移植片拒絶反応に必要な遺伝子を除いて互いに遺伝的に同一となるように交配された同系交配マウスのペアを作成した。 臨床固形臓器移植におけるマイナー組織適合抗原の関連性は不明です。主な理由は、関連する抗原の特定にほとんど成功していないためです。 人間の場合、性別を一致させた移植と比較して、男性ドナーから女性レシピエントへの心臓移植では拒絶反応のリスクがわずかに高くなりますが、ドナー心臓の不足を考えると、性別を一致させることは現実的ではありません。 このプロセスは間接提示（または間接認識）-マクロ-と呼ばれ、本質的にはあらゆる外部の-マクロ-の認識と同じです。 これらの複合体は通常、胸腺や末梢組織では発現されないため、同種移植片に対して潜在的に危険な T 細胞の負の選択には関与していません。 これらのメモリセルは、以前に他の外来のマクロスに曝露された際に生成されたものと考えられます。 これらの記憶細胞は、抗原特異的細胞の拡大された集団であるだけでなく、ナイーブリンパ球よりも迅速かつ強力な応答者でもあるため、新しい移植片に対する初期の同種反応性T細胞応答の強度を高めることに寄与します。 間接的な抗原提示がヒト同種移植片の慢性拒絶反応に寄与する可能性があるという証拠も得られています。 アロ反応性 T リンパ球の活性化とエフェクター機能 リンパ球がアロ抗原を認識すると、活性化されて増殖し、分化し、移植片を損傷するエフェクター機能を発揮します。 活性化ステップは、微生物抗原に反応するリンパ球について説明したものと似ています。 アロ反応性 T リンパ球の活性化 - 臓器移植に対する T 細胞反応は、移植片を排出するリンパ節で開始される可能性があります - MACROS -。 レシピエントからの宿主樹状細胞も移植片内に移動して、移植片同種抗原を拾い上げ、これを排出リンパ節に戻し、そこで提示される（間接経路）可能性がある。 同種移植片のリンパ管と受容者のリンパ節との間の接続は、移植の過程で外科的に破壊され、移植中に生成される炎症刺激に反応して新しいリンパ管が成長することで再び接続が確立されると考えられます。 エフェクター細胞は移植片内に戻り、後述するメカニズムによって拒絶反応を媒介します。 B、同種反応性エフェクターT細胞が同種移植片-MACROS-に移行し、同種抗原-MACROS-によって再活性化され、損傷-MACROS-を媒介します。 共刺激は、ナイーブなアロ反応性 T 細胞を活性化するために最も重要であると考えられますが、アロ反応性メモリー T 細胞の応答も共刺激によって強化される可能性があります。 後ほど説明するように、B7 共刺激の阻害は、ヒトにおける移植片拒絶反応を抑制する治療戦略でもあります。

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これらの自己抗体は、トランスグルタミナーゼ特異的 B 細胞がグリアジンに共有結合した宿主トランスグルタミナーゼをエンドサイトーシスし、B 細胞がグリアジン ペプチドをヘルパー T 細胞に提示し、ヘルパー T 細胞が抗トランスグルタミナーゼ抗体応答を補助するときに発生すると考えられています。 これらの抗体が疾患の発症に寄与するかどうかは不明ですが、疾患の診断マーカーとなります。 セリアック病患者にはグリアジンペプチドに特異的な T 細胞が見つかります 割引価格でテルビシップ 250 mg をオンラインで購入。また、腸内の炎症プロセスには T 細胞と T 細胞サイトカインが含まれます。 その他の疾患 食物アレルギーは、さまざまな食物タンパク質に対する Th2 応答によって引き起こされ、これらのタンパク質を摂取すると、腸内で局所的に、また全身的に急性の炎症反応を引き起こします。 アレルギーは、自己タンパク質を改変するタンパク質または化学物質である環境抗原（アレルゲン）に対する Th2 依存性 IgE 反応によって生じます。 食物アレルギーの場合、環境抗原が摂取され、食物抗原に対する適応免疫寛容が機能しなくなります。 抗アレルゲン抗体はマスト細胞上の Fc 受容体に結合し、その後アレルゲンにさらされると Fc 受容体の架橋、マスト細胞の活性化、強力な炎症誘発性アミンおよび脂質メディエーターとサイトカインの放出が起こります。 したがって、アレルゲンに対して以前に Th2 および IgE 反応を起こしたことがある人がその食物アレルゲンを再度摂取すると、肥満細胞の活性化が引き起こされ、病理学的結果が生じます。 Th2 細胞によって産生されるサイトカインも蠕動運動を直接刺激し、IgE の関与がなくても食物アレルギーの症状を引き起こす可能性があります。 これらの反応により、吐き気、嘔吐、下痢、腹痛などの胃腸症状が引き起こされる可能性がありますが、アレルゲンが血液中に吸収され、最終的にさまざまな組織の肥満細胞が活性化され、全身症状を引き起こす可能性があります。 消化管内細菌に対する免疫反応が長期化すると、消化管内に腫瘍が発生する可能性があります。 これらのリンパ腫は、胃粘膜固有層のリンパ濾胞内の悪性に変化した濾胞性 B 細胞から発生する腫瘍です。 ここでは、呼吸器系と泌尿生殖器系における粘膜免疫の主な特徴のいくつかについて説明します。 呼吸器系の免疫 呼吸器系の粘膜は、鼻腔、鼻咽頭、気管、および気管支の内側を覆っています。 肺胞 は、気管支気道 の上皮で覆われた袋状の末端であり、呼吸器粘膜 の一部とみなすこともできます。 空気を吸入すると、呼吸器粘膜は、空気中の感染性微生物、植物の花粉、塵粒子、その他のさまざまな環境抗原など、さまざまな異物にさらされます。 気道の微生物叢は腸のそれに比べて密度も多様性もはるかに低く、深気道と肺胞には上気道に比べて微生物が少ない。 それにもかかわらず、呼吸器粘膜免疫系では、病原体から身を守るための免疫活性化と、生理機能を損なう可能性のある不必要なまたは過剰な反応を避けるための免疫調節との間のバランスをとるための同様のメカニズムが進化してきました。 気管支肺感染症を制御できない免疫システムの失敗、および感染に対する過剰な免疫反応や炎症反応は、世界中で罹患率と死亡率の主な原因となっています。 呼吸器系における自然免疫 鼻腔、鼻咽頭、気管支を含む呼吸器粘膜の大部分を覆う擬似重層繊毛円柱上皮は、細胞間の密着結合と粘液、ディフェンシン、カテリシジンの分泌によって、腸上皮と同様の物理的および化学的バリア機能を果たします。 気道内の粘液は微生物などの異物を捕らえ（マクロス）、繊毛は粘液と捕らえられた微生物を肺の上方に移動させて外へ排出します（マクロス）。 肺の自然免疫保護における粘液と繊毛の重要性は、ヘビースモーカーなど繊毛機能が低下している人、または嚢胞性線維症患者など粘液産生に障害がある人では、重篤な気管支肺感染症の頻度が大幅に増加することによって実証されています。 肺胞における自然反応は抗菌機能を果たしますが、ガス交換を損なう炎症を防ぐために厳密に制御されています。 肺胞は気管支肺炎から広がる感染に対して感受性が高く、肺胞内層細胞はウイルスに直接感染する可能性があります。 これらのサーファクタントは、ウイルスの中和や肺胞からの微生物の除去に関与していますが、肺の炎症反応やアレルギー反応も抑制します。 胃腸免疫について説明した特徴の多くは、これらのさまざまな場所-MACROS-の粘膜免疫でも共有されています。 これらの共通の特徴には、比較的不浸透性の粘液およびディフェンシン分泌上皮バリア、上皮直下の局所的なリンパ組織の集まり、バリア内の免疫細胞によるバリア外にある抗原の継続的なサンプリング、上皮および樹状細胞の自然免疫受容体に結合する微生物産物によって生成される炎症誘発性シグナルと調節シグナルの統合、微生物の侵入を防ぐための分泌型 IgA 媒介性体液性免疫への強い依存、および特定のタイプのエフェクターおよび調節性 T 細胞応答を刺激する樹状細胞集団の存在などがあります。 さらに 316 第 14 章 上皮バリアおよび免疫特権組織における特殊免疫の結合。 これらの細胞は、抗炎症表現型 を維持するという点で、他のほとんどの組織のマクロファージとは機能的に異なります。 呼吸器系における適応免疫 気道における保護的な体液性免疫は、他の粘膜組織と同様に分泌型 IgA によって支配されていますが、分泌される IgA の量は胃腸管 よりも少ないです。 ナイーブ B 細胞の活性化、分化、および IgA クラス スイッチが発生する解剖学的部位はさまざまですが、鼻咽頭の扁桃腺とアデノイド、肺の縦隔のリンパ節と気管支に隣接した部位が含まれます。 下気道の粘膜固有層には、腸管と比較して凝集または孤立したリンパ濾胞が比較的少なく、これらの部位での体液性免疫応答の開始も少ないと考えられます。 IgA は、腸管内と同じポリ Ig 受容体経細胞輸送機構 によって気道腔内に輸送されます。 気道抗原に対する IgE 反応は頻繁に発生し、花粉症や喘息などの呼吸器系のアレルギー性疾患に関与しています。 IgE は、気道に豊富に存在する肥満細胞に結合すると、炎症エフェクター機能を発揮します。 肺における T 細胞反応は、気道抗原の樹状細胞サンプリングと、これらの抗原が気管支周囲および縦隔リンパ節のナイーブ T 細胞に提示されることによって開始されます。 この経路は、アレルギー性喘息の発症に中心的な役割を果たすと考えられています (第 20 章を参照)。 IgA が主要な抗体アイソタイプである他の粘膜とは異なり、生殖器分泌物中の抗体のほとんどは IgG であり、その約半分は生殖管粘膜の形質細胞によって生成され、残りは循環から生成されます。 これら 2 つの層 内には、さまざまな種類の細胞とその産物 が存在し、皮膚免疫システム を構成しています。

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