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気管支肺静脈は、気管支と肺の循環血管からの支流のネットワークを通じて形成され、これらの血管は吻合して、両方の循環系からの血液が混ざった血管を形成します ソバルディ 400mg 購入 翌日配達。 これらの吻合血管からの血液は肺静脈を通って左心房に戻ります。 気管支循環全体の約 3 分の 2 は、肺静脈とこの吻合経路を経由して心臓に戻ります。 気管支循環は、心臓全体の拍出量の約 1% しか受け取りません。これに比べて、肺循環はほぼ 100% を受け取ります。 嚢胞性線維症などの疾患がある場合、通常は心拍出量の 1% ～ 2% しか受けない気管支動脈が大きくなり (肥大)、心拍出量の 10% ～ 20% も受けるようになります。 細菌感染の結果としてこれらの血管に炎症組織が侵食されることが、この疾患（マクロス）で発生する喀血（血を吐くこと）の原因です。 自律神経系には、副交感神経系-MACROS-、交感神経系-MACROS-、非アドレナリン性非コリン性抑制神経系-MACROS-、非アドレナリン性非コリン性刺激神経系-MACROS-の 4 つの異なる要素があります。 副交感神経系の刺激は、気道平滑筋の収縮、血管の拡張、腺細胞分泌の増加を引き起こします。一方、交感神経系の刺激は、気道平滑筋の弛緩、血管の収縮、腺分泌の抑制を引き起こします (第 26 章「MACROS」を参照)。 肺の副交感神経支配は、脳幹の髄質（脳神経 X、迷走神経）-MACROS- から始まります。 迷走神経核からの節前線維は迷走神経を通って、肺の気道と血管に隣接する神経節まで下降します。 神経節からの節後繊維は、平滑筋細胞-MACROS-、血管-MACROS-、および気管支上皮細胞（杯細胞および粘膜下腺を含む）​​-MACROS-に神経支配することでネットワークを完成させます。 肺には、節前繊維と節後繊維の両方があります。気管支循環気管支循環は、肺の肺循環とは別の別個のシステムであり、気管、上気道、表面分泌細胞、腺、神経、臓側胸膜表面、リンパ節、肺動脈、および肺静脈に全身動脈血を供給します。 アセチルコリンとサブスタンスPは興奮性運動ニューロンの神経伝達物質であり、ダイノルフィンと血管作動性腸管ペプチドは抑制性運動ニューロンの神経伝達物質です-MACROS-。 迷走神経を介した副交感神経刺激は、正常な安静時の肺における平滑筋の緊張をわずかに収縮させる原因です。 副交感神経線維は気管支腺にも神経支配を及ぼし、これらの線維は刺激されると粘液糖タンパク質の合成を増加させ、粘液の粘度を増加させます。 副交感神経支配は、大気道で最も大きく、末梢の小気道で最も限られています。 副交感神経系の反応は非常に特異的かつ局所的であるのに対し、交感神経系の反応はより一般的である傾向があります。 粘液腺と血管は交感神経系によって強く支配されていますが、気道平滑筋はそうではありません。 副腎皮質神経の神経伝達物質にはノルエピネフリンとドーパミン（マクロス）が含まれますが、ドーパミンは肺には影響を及ぼしません（マクロス）。 これにより、交感神経と副交感神経の経路（マクロ）間の水分増加と粘度増加のバランスの取れた反応が乱れます。 交感神経系と副交感神経系のものに加えて、求心性神経終末は肺の上皮と平滑筋細胞にも存在します。 呼吸の中枢制御 呼吸は、自動的な（マクロス）、リズミカルな（マクロス）、および随意的な制御を伴う中枢的に調節されたプロセスです。 呼吸の調節には、（1）呼吸リズムの生成と維持、（2）エネルギーコストを最小限に抑えながらさまざまな状況に適応できるようにする感覚フィードバックループと反射によるこのリズムの調整、および（3）ガス交換のために適切に収縮できる呼吸筋の動員が必要です。 呼吸筋 呼吸の主な筋肉には、横隔膜（マクロス）、外肋間筋（マクロス）、斜角筋（マクロス）があり、これらはすべて骨格筋（マクロス）です。 骨格筋は換気の原動力となり、伸ばすと収縮力が増し、縮むと収縮力が減ります。-マクロ- 横隔膜は呼吸の主要な筋肉であり（マクロス）、胸腔と腹腔を分けています（マクロス）。 これにより、胸腔の垂直寸法が増加し、胸部と腹部の間に圧力差が生じます。 成人の場合、横隔膜は最大吸気努力時に最大 150 ～ 200 cm H2O の気道圧を生成できます。 安静呼吸（潮汐呼吸）時には、横隔膜は約 1 cm 動きます。しかし、深呼吸動作（肺活量）時には、横隔膜は最大 10 cm 動きます。 横隔膜は、脊髄の第 3 頸部から第 5 頸部 (C3 から C5) に起源を持つ左右の横隔膜神経によって支配されています。 吸気に関する他の重要な筋肉は外肋間筋（マクロス）で、吸気中に肋骨を上方および前方に引っ張ります（マクロス）。 これにより、胸郭の横方向および前後方向の直径の両方が増加します。 外肋間筋の神経支配は、脊髄の同じレベル (T1 および T2) から発生する肋間神経に由来します。 呼吸は主に横隔膜（マクロス）に依存しているため、これらの筋肉の麻痺は呼吸に大きな影響を与えません。 このため、下部脊髄を損傷した人は自力で呼吸することができます。損傷が C3 より上にある場合にのみ、人工呼吸器に完全に依存することになります。 吸気補助筋（胸鎖乳突筋を挙上する斜角筋、鼻翼を広げる鼻翼、首と頭の小さな筋肉）は、通常の呼吸では収縮しません。 しかし、運動中は筋肉が激しく収縮し、気道閉塞が著しい場合は、積極的に胸郭を引き上げます。 吸気中は上気道が開通していなければならないため、咽頭壁の筋肉 (オトガイ舌筋と披裂筋) も吸気筋と見なされます。 胸郭の筋肉はすべて、肋間動脈と肋間静脈によって供給され、運動神経と感覚神経である肋間神経（マクロス）によって支配される随意筋です。

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腎臓が水分を最大限に（68 L/日）節約するには、以下の条件を満たす必要があります。1. 十分な量の尿細管液が、水から溶質を分離するネフロン部分に送られなければなりません。この点で最も重要な部分は、直血管機能です。直血管では、髄質に血液を供給する毛細血管ネットワークが、溶質と水に対して非常に透過性があります。 ヘンレループと同様に、直血管は髄質内に平行なヘアピンループのセットを形成します（第 33 章を参照）-MACROS-。 直血管は、髄質ネフロン分節に栄養素と酸素を供給するだけでなく、さらに重要なことに、これらのネフロン分節によって髄質間質に継続的に加えられる余分な水分と溶質を除去します。一般的な食事では、腎臓は 1 日あたり 450 mmol の尿素を排泄する必要があります。 最大尿 [尿素] が 600 mmol/L の場合、この量の尿は 1 L 未満の尿で排泄されます 400mg ソバルディ 送料無料で注文。 しかし、髄質間質液[尿素]の減少により最大尿[尿素]が減少すると、1日450 mmolの尿素[尿素]を排泄するためにはより多くの尿量が必要になります。 ネフロンセグメントによる NaCl の再吸収は正常である必要があります。繰り返しますが、最も重要なセグメントはヘンレループの太い上行脚です。 間質液の浸透圧は、ヘンレループによる NaCl の再吸収 (条件 1 および 2) と尿素 の効果的な蓄積によって維持されます。 一般的な食事には 1 日あたり約 140 mEq の Na+ (NaCl 8 g) が含まれているため、尿中への 1 日あたりの Na+ 排泄量も約 140 mEq/日 になります。 低塩食-MACROS-を摂取すると、1日あたり10mEqという低い排泄率を達成できます。 逆に、高塩分の食事（マクロス）を摂取すると、腎臓の排泄率が 1 日あたり 1000 mEq 以上に増加する可能性があります。 塩化ナトリウム摂取量の急激な変化に対する腎臓の反応は、変化の規模に応じて、通常、数時間から数日かかります。 この移行期間中、Na+ の摂取と排泄は定常状態 では一致しません。 したがって、個人は正の Na+ バランス (摂取量 > 排泄量) または負の Na+ バランス (摂取量 < 排泄量) のいずれかを経験します。 しかし、移行期間の終わりまでに新しい定常状態が確立され、摂取量は再び排泄量と等しくなります。 さらに、これらの信号に対するネフロンのさまざまな部分の応答も考慮されます。 しかし、予想通り腎臓からの NaCl 排泄が増加する代わりに、腎臓からの NaCl 排泄は減少します。 しかし、-MACROS-、この液体は血管系ではなく、間質液コンパートメント-MACROS-にあります。 さらに、心臓機能の低下により血圧と心拍出量が低下する可能性があります。 血漿量は血管容積、ひいては血圧と心拍出量の決定要因です。 このシステムの主なセンサーは血管系の大血管に位置しているため、血管容積、血圧、および心拍出量の変化が腎臓の NaCl 排泄（後述） を調節する主な要因となります。 これらのセンサーの多くは血管系-MACROS-に配置されており、血管の充満度と圧力-MACROS-を監視します。 これらの受容体は、通常、血管容積受容体-MACROS-と呼ばれます。または、受容体が配置されている構造の壁の圧力による伸張に反応するため-MACROS-とも呼ばれます-MACROS-。 循環器系の低圧側はコンプライアンスが高いため、これらのセンサーは主に血管系の「充満度」に反応します。 一般的に、反応を引き起こすには、血液量と血圧の 5% ～ 10% の変化が必要です。 心房には、腎臓からの NaCl 排泄を制御する に関連する追加のメカニズムがあります。 これは心房が拡張すると放出され、この章の後半で説明するメカニズムを介して血圧を下げ、腎臓による NaCl と水の排泄を増加させます。 輸入細動脈の灌流圧が低下すると-MACROS-、顆粒細胞からレニンが放出されます-MACROS-。 容積センサーを腎臓に結合する際に関与する信号は、神経性とホルモン性の両方です。 高圧動脈回路の容積センサー 圧受容器は循環器系の動脈側にも存在し、大動脈弓の壁、頸動脈洞、腎臓の輸入細動脈にあります。 圧力が増加すると、交感神経の活動が低下する（副交感神経の活動が活性化する）傾向があります。 高圧圧受容器の感度は、血管系の低圧側のものと似ており、反応を引き起こすには 5% ～ 10% の圧力変化が必要です。 輸入細動脈と輸出細動脈は収縮します（αアドレナリン受容体によって媒介されます）-MACROS-。 レニン分泌は輸入細動脈の細胞によって刺激されます（βアドレナリン受容体を介して）-MACROS-。 肝臓と中枢神経系にも、血圧と[Na+]の変化に反応し、腎臓にNaCl排泄を変化させるように信号を送るセンサーがあります。 緻密斑を介したレニン分泌は、血管容積が減少した状態で全身の動脈圧を維持するのに役立つと考えられます。 たとえば、血管の容積が減少すると、体組織（腎臓を含む）の灌流も減少します。 レニン分泌は細胞内[Ca++]-MACROS-の減少によって刺激されますが、これは細胞内[Ca++]-MACROS-の増加によって分泌が刺激されるほとんどの分泌細胞-MACROS-の反応とは逆です。

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食道のこの領域には、胃とは異なり、粘膜の内層を保護する強力なシステムがありません。 したがって、酸は痛みの繊維を活性化し、不快感と痛みを引き起こします-マクロ-。 経路はもっぱら神経性であり、外因性反射と内因性反射の両方が関与します ソバルディ 400 mg オンライン 格安購入。 外因性（迷走神経）と内因性神経経路の両方の機械受容求心性神経は、-MACROS-食道膨張-MACROS-に反応します。 これらの経路には、脳幹を介して活性化された反射経路 (外因性、迷走神経) または完全に内因性の経路 が含まれます。 横紋筋は脳幹の疑核-MACROS-から制御され、平滑筋は迷走神経-MACROS-を介した副交感神経の流出によって制御されます。 2番目に、括約筋は嚥下中に気道を保護し、酸性の胃液分泌物から食道を保護します。 圧力トレースは、覚醒した人間の圧力測定中に得られた結果を図式的に表したものです。 多くの場合、食塊を食道から除去するには、反復的な二次蠕動運動が必要になります。 さらに、食道の膨張により、胃の受容性弛緩がさらに促進されます。 胃から食道への酸の逆流を防ぐ働きがあります -マクロス-。 嚥下を伴わない蠕動運動（二次蠕動運動）が逆流した胃の内容物の除去に重要であるという証拠もあります。 唾液の分泌には重要な機能があり、食べ物を噛むことと相まって、飲み込まれて食道を通って胃に送られる食塊の形成を可能にします。 唾液分泌物のイオン組成は、食事中に刺激される唾液の流量（マクロス）によって変化します（マクロス）。 主な分泌物は腺房細胞から発生し、管を通過する際に上皮細胞によって変化します。 唾液分泌の調節は神経のみによるもので、食物に対する反応では副交感神経支配が最も重要です。 嚥下反射は、食べ物を口から咽頭へ、そしてそこから胃へと送り出す、厳密に順序付けられた一連の動作です。 食道の主な機能は、食べ物を口から胃へと送り出すことです。 食道の両端には括約筋があり、嚥下や食道粘膜の完全性維持に重要な保護機能に関与しています。 食道蠕動（一次）は咽頭の機械的刺激（マクロス）によって刺激され、二次蠕動は食道壁の膨張（マクロス）によって刺激されます。 食道機能および関連する括約筋は、外因性および内因性の神経経路 によって制御されます。 食後期間中に胃酸分泌がどのように調節されるかの例にはどのようなものがありますか。基本的な電気リズム (徐波) はどのように生成されるのか、化学伝達物質 (ホルモン、傍分泌、神経伝達物質) によってどのように調節されるのか、そして徐波に関連する収縮が発生する原因は何ですか。これらの経路は機械的および化学的刺激によって活性化され、その結果、胃機能の調節に重要な内因性および外因性の神経反射経路が生じます。 内分泌経路には、胃酸分泌を刺激するガストリン-MACROS-の放出と、胃液分泌を抑制するソマトスタチン-MACROS-の放出が含まれます。 重要な傍分泌経路には、胃酸分泌を刺激するヒスタミン放出-MACROS-が含まれます。 全体的に、これらの分泌物はタンパク質の消化を開始し、胃粘膜を保護します。 運動反応（平滑筋の活動の変化）には、胃の近位部の運動の抑制（受容性弛緩）と、胃の遠位部の運動の刺激（前庭蠕動運動 を引き起こす）が含まれます。 これらの運動性の変化は、食事と分泌物の貯蔵および混合において重要な役割を果たし、胃の内容物の流れの調節にも関与しています。 胃の主な機能は、食事の一時的な貯蔵庫として機能することと、酸と酵素の前駆体であるペプシノーゲンを分泌してタンパク質の消化を開始することです。 食道から胃に入る食物は、平滑筋（マクロス）の膨張と伸張を介して胃壁に機械的刺激を引き起こします。 食物（主にオリゴペプチドとアミノ酸）も、胃腔内に存在すると化学刺激を与えます -マクロ-。 胃期における胃機能の調節は、胃の機能解剖学に依存しており、胃は、噴門部-MACROS-、胃体部（胃底部または胃体部とも呼ばれる）、および幽門部-MACROS-の 3 つの領域に分かれています。 しかし、胃の生理学について議論する場合、胃を 2 つの機能領域、つまり胃の近位部と遠位部に細分化して考えると役立ちます。 胃の近位部分（最も頭側にあるため近位と呼ばれる）と胃の遠位部分（口から最も遠い）は、食事に対する食後反応においてまったく異なる機能を果たしますが、これについては後で説明します。 胃の内壁は、胃小窩に折り畳まれた円柱上皮で覆われています。各小窩は、1 つまたは複数の胃腺が排出される管の開口部です。 胃粘膜は、腺の構造（マクロ）に基づいて 3 つの異なる領域に分けられます。 胃粘膜の残りの部分は、胃切痕（胃の近位部に相当）より上に位置する酸分泌腺または壁側（酸分泌）腺領域 と、切痕より下に位置する幽門腺領域 （胃の遠位部に相当） に分けられます。 胃腺の酸分泌腺領域の構造は に示されています。 腺の開口部は峡部と呼ばれ、表面の粘液細胞と少数の壁細胞（マクロス）で覆われています。 壁腺も、頸部（粘液頸部細胞と​​壁細胞）と基部（消化管/主部細胞と壁細胞）の領域に分かれています。 胃液は表面上皮細胞の分泌物と胃腺（マクロス）の分泌物の混合物です。

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古典的な神経伝達物質を放出する多くのニューロンが、神経ペプチド -マクロ- も放出することが現在では明らかになっています。 後ほど詳しく説明するように、共存する古典的伝達物質とペプチド伝達物質間の相互作用を理解することは、重要な研究分野となっています。 ソバルディ 400mg をオンラインで安く購入 が別の伝達物質 と共に放出されることに加えて、神経ペプチドはシナプス において唯一または主要な神経伝達物質として機能することもできます。 ある意味では、神経ペプチドは古典的な神経伝達物質に似ています。シナプス小胞にパッケージ化され、その放出は Ca++ に依存し、そして標的ニューロン上の 特異的受容体に結合します。 しかし、重要な違いも存在し、それらは、非シナプス性、副シナプス性、体積伝達性など、神経ペプチドによって媒介される細胞間コミュニケーションの別名につながっています。 シナプス前末端の-MACROS-で合成される古典的な神経伝達物質-MACROS-とは異なり、神経ペプチドは細胞体で合成され、その後末端の-MACROS-に輸送されます。 神経ペプチドは、小分子伝達物質が格納されているアクティブゾーン にドッキングされた小さな電子透過性小胞ではなく、シナプス前末端全体に散在する大きな電子密度の高い小胞にパッケージ化されています。 たとえば、ペプチド伝達物質と非ペプチド伝達物質が別々に保存されると、特定の刺激パターンに応じて 2 つの伝達物質が同時に放出されるのか、それとも異なって放出されるのかという疑問がすぐに生じます。 実際、同じ細胞からのペプチドと古典的な伝達物質の異なる放出は、いくつかの種類のニューロンで実証されており、これはおそらく、前述の小胞貯蔵の違いによるものです。 特に、放出が遅く、再取り込みが迅速ではないということは、神経ペプチドが長時間作用し、脳組織の領域全体に拡散し、放出された特定のシナプスに作用するだけでなく、その領域内のすべての細胞（適切な受容体を持つ細胞）に影響を与えることを意味します。 実際、研究では、特定の神経ペプチドを含むシナプス前終末と、そのペプチドの受容体の部位との間に空間的な不一致がしばしばあることが示されています。 まとめると、特定のシナプスから放出されたペプチドは、おそらく局所的なニューロン集団全体に影響を及ぼしますが、同時に放出された古典的な伝達物質は、よりポイントツーポイント方式で作用します。 アヘンケシ由来ではないが、-MACROS-オピエート受容体に結合することで直接効果を発揮する化合物はオピオイドと呼ばれ、臨床的および機能的に重要な神経ペプチド-MACROS-のクラスを形成します。 操作的には、オピオイドは、その効果がナロキソンと呼ばれるモルヒネ誘導体によって立体特異的に拮抗される化合物として定義されます。 哺乳類の内因性オピオイドペプチドの 3 つの主要なクラスは、エンケファリン、エンドルフィン、およびダイノルフィン です。 ダイノルフィンとエンドルフィンは、N 末端にエンケファリン配列のいずれかを含む、やや長いペプチドです。 実際、オピオイドペプチドは最も強力な鎮痛（痛みを和らげる）化合物として知られており、オピエートは強力な鎮痛剤として治療に使用されています。 したがって、-MACROS-、細胞の低周波刺激は、非ペプチド伝達物質-MACROS-の放出のみを引き起こします。 対照的に、シナプス前ニューロンの高頻度刺激により、神経末端全体の[Ca++]がより全体的に増加し、神経ペプチドと神経伝達物質の放出につながります。 神経ペプチドが他の伝達物質と共に放出されると、相乗的に作用したり拮抗的に作用したりすることがあります。 ただし、相互作用 は、異なるサブスタンス P が 11 個のアミノ酸 からなるペプチドであるため、特定のシナプスにおける単純な 1 対 1 の相乗作用または拮抗作用ではありません。 これは、脳内の特定のニューロン-MACROS-、一次感覚ニューロン-MACROS-、および消化管壁の神経叢ニューロン-MACROS-に存在します。 消化管の壁は、ネットワークまたは神経叢を形成するニューロンで豊富に支配されています (第 33 章も参照) -マクロ-。 消化管の内在神経叢は、その運動および分泌活動（マクロ）を主に制御します。 これらの腸管ニューロンには、脳や脊柱に存在するサブスタンス P を含む多くの神経ペプチド が含まれています。 サブスタンスPは痛みの伝達に関与し、平滑筋-マクロス-に強力な効果を発揮します。 サブスタンス P は、脊柱後角にある脊髄介在ニューロンと一次感覚ニューロン (細胞体は脊髄後根神経節にある) によって形成されるシナプスで使用される伝達物質であると考えられており、したがって、シナプスで一次伝達物質として機能するペプチドの例です。 ガス神経伝達物質は、定義される神経伝達物質の最も新しいカテゴリであり、神経ペプチドよりもさらにシナプス伝達の通常の定義を広げます。 ガス神経伝達物質はシナプス小胞にパッケージ化されることも、エキソサイトーシスによって放出されることもありません -マクロ-。 代わりに、ガス神経伝達物質は浸透性が高く、合成後にシナプス末端から隣接する細胞に拡散するだけです。その合成は神経末端の脱分極によって引き起こされます（Ca++の流入により合成酵素が活性化されます）-MACROS-。 さらに、特異的な再取り込みメカニズムはなく、酵素による分解も受けないため、その作用は拡散またはスーパーオキシドアニオンやさまざまなスカベンジャータンパク質への結合によって終了すると考えられます。 現在、これらの受容体-MACROS-の遺伝子の比較的完全なカタログが完成していると考えられています。 この研究で明らかになったのは、神経系（マクロ）によって使用されている、または使用される可能性がある実際の受容体サブタイプと潜在的な受容体サブタイプには、非常に多様なものがあるということです。 さらに、遺伝子配列に関する知識により、さまざまな受容体タンパク質同士の関係、および他の重要なタンパク質との関係を理解できるようになりました。 この知識は、生化学、結晶学、およびその他の種類の研究の結果と組み合わされ、受容体タンパク質の構造的および機能的働きについてのより深い理解につながりました。 特に、さまざまな受容体は遺伝子配列に基づいてファミリーに分類でき、各ファミリーのメンバーはさまざまな構造的および機能的特徴を共有します。 神経伝達物質受容体は、2 つの大きなタンパク質グループまたはファミリーのいずれかに属します。イオンチャネル (リガンド依存性イオン チャネル、別名イオンチャネル受容体、別名 G タンパク質結合受容体、別名代謝調節受容体) です。 ほとんどすべての古典的な神経伝達物質と神経ペプチドには、少なくとも 1 つの代謝型受容体 があります。 イオンチャネル型受容体は、伝達物質の細胞外結合部位を持ち、細胞膜（マクロス）を貫通するイオンチャネル（細孔）を形成するタンパク質複合体です。 受容体は、通常 3 ～ 5 個のタンパク質サブユニットで構成され、各サブユニットは通常、一連の膜貫通ドメインを持ち、その一部はイオンチャネルの壁の形成に寄与します。 神経伝達物質が結合すると、イオンチャネルが開いた状態になる確率が変化（通常は増加）し、その結果、通常は開始と減衰が速く、持続時間が数ミリ秒のシナプス後イベントが発生します。 神経伝達物質受容体は、神経系で使用される多数の神経伝達物質で構成されており、特定の柔軟な神経細胞間通信システムであるマクロを提供します。

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インスリン対グルカゴン比による相互調節により、解糖と糖新生が同時に刺激されないようにします ソバルディ 400mg を OTC で購入。 肝臓だけが脂肪酸動員から得た遊離グリセロールを糖新生に利用することができます。 グルコース 6-ホスファターゼはグルコース 6-リン酸を脱リン酸化し、不可逆的なヘキソキナーゼまたはグルコキナーゼ反応を回避してグルコースを生成します (ステップ 4)。 糖新生経路で起こる主要な酵素反応には番号が付けられ、「-MACROS-」というラベルが付けられています。 破線の矢印は不可逆的な解糖反応 を示しており、これは空腹状態での糖新生に有利な条件下では阻害されます。 糖新生 中に、これらの反応が逆方向に進行すると、糖新生反応は解糖 で使用されるのと同じ酵素によって触媒されます。 解糖系における 3 つの不可逆反応 に対して、糖新生が起こる には他の 4 つの酵素が必要です。 次の図 では、マイナス記号 (Ā) は抑制 を示し、プラス記号 (þ) は活性化 を示します。 低インスリンおよび高グルカゴンレベル（空腹状態）（1）ピルビン酸キナーゼ活性の低下およびフルクトース2-MACROS-、6ビスリン酸レベルの低下につながる（2）結果：解糖（特に肝臓）の低下および糖新生の増加（血糖値の維持）4-MACROS-。 糖新生: 空腹時におけるグルコースの維持 糖新生部位: 肝臓 (主要部位)、腎臓 (飢餓)、小腸上皮 72 Rapid Review Biochemistry E。 乳酸は、糖新生 で使用される炭素骨格の約 3 分の 1 を提供します。 ホスホグルコムターゼは、可逆反応 によってグルコース 6-リン酸を グルコース 1-リン酸に異性化します。 主グリコーゲン鎖が一定の長さ に達すると、α-1、4-結合残基のブロックが末端から分割され、分岐酵素、グルコシル 4:6 トランスフェラーゼ によってα-1、6 結合で再結合されます。 A、グリコーゲンホスホリラーゼと脱分岐酵素-MACROS-の作用。これはトランスフェラーゼ（4：4）とグルコシダーゼ（1：6）反応-MACROS-を触媒します。 どちらの組織にもホスホグルコムターゼ が含まれており、グルコース 1-リン酸とグルコース 6-リン酸 間の可逆反応を触媒します。 グリコーゲン分解では、グリコーゲンが最初にグルコース 1-リン酸と遊離グルコースに分解され、その比率は約 10:1 になります。 鎖の短縮はグリコーゲンホスホリラーゼ（律速酵素）-MACROS-によって触媒され、無機リン酸（Pi）とのα-1-MACROS-、4結合を切断してグルコース1-リン酸-MACROS-を生成します。 残りの 4 つのグルコース単位の分岐除去は、単一の脱分岐酵素 によって達成され、2 つの反応 を実行します。 活性タンパク質キナーゼ A はホスホリラーゼキナーゼ を活性化し、ホスホリラーゼ a を活性化して、グリコーゲン分解 の律速反応を活性化します。 摂食状態：高インスリン、低グルカゴンレベル 絶食状態：低インスリン、高グルカゴンレベル エピネフリンによるグリコーゲン動員：肝臓（α1アドレナリン作動性）および筋肉（βアドレナリン作動性） インスリン（摂食状態）はグリコーゲン合成酵素を活性化し、グルカゴン（絶食状態）はグリコーゲンホスホリラーゼ を活性化します。 空腹状態-MACROS-に典型的な高グルカゴン（低インスリン）-MACROS-は、アデニル酸シクラーゼ-MACROS-を活性化し、プロテインキナーゼA-MACROS-、ホスホリラーゼキナーゼ-MACROS-、肝臓ホスホリラーゼ-MACROS-の順次活性化-MACROS-をもたらし、グリコーゲン合成酵素-MACROS-を不活性化（リン酸化により酵素が阻害される）-MACROS-し、肝臓でのグリコーゲン分解-MACROS-をもたらします。 エピネフリン は、グルカゴン とは異なり、筋肉 (b-アドレナリン) および肝臓 (a1-アドレナリン) におけるグリコーゲン分解を促進します。 グルコース 6-ホスファターゼがグルコース生成組織（肝臓、腎臓、小腸）に位置しているため、グルコースはエネルギー代謝のために他のすべての組織に閉じ込められたままになります。 グリコーゲンは、溶解性が高く、分解が速い、高度に分岐したグルコースポリマーです。-MACROS- グリコーゲンは、入ってくるグルコース とアセタール結合を形成することによって重合されるため、環構造が維持され、グルコースの末端分子は非還元性（還元活性には開鎖型が必要） になります。 グリコーゲン症は、グリコーゲン合成を増加させる常染色体劣性疾患です。 ガラクトースとフルクトースの代謝により、牛乳からのラクトースや、果物、蜂蜜、ビート などの多くの食物源からのスクロースの利用が可能になります。 グルコース 1-リン酸は、-MACROS- グルコース 6-リン酸 に変換され、解糖系 (摂食状態) または糖新生系 (絶食状態) の基質として使用されます。 ガラクトースから 解糖中間体 への変換を制御する方法は知られていない。 ラクターゼ は、小腸 の上皮に存在する刷子縁二糖類分解酵素であり、ラクトース をグルコース とガラクトース に変換します。 フルクトース代謝における律速酵素であるアルドラーゼ B は、主に肝臓に存在し、小腸と近位尿細管にも、それほど多くは存在しません。 ガラクトース代謝 と同様に、フルクトース代謝 の調節は知られていない。 フルクトースの主な食物源は二糖類のスクロース であり、これは砂糖、果物、蜂蜜 に含まれています。 スクラーゼ は、小腸 の上皮に存在する刷子縁二糖分解酵素であり、スクロースをグルコースとフルクトース に変換します。 摂食状態（-MACROS-）では、フルクトース 6-リン酸とグリセルアルデヒド 3-リン酸は解糖経路の基質として使用され、絶食状態（-MACROS-）では、それらは糖新生（-MACROS-）の中間体として使用されます。 中間体であるフルクトース 6-リン酸とグリセルアルデヒド 3-リン酸は、解糖（摂食状態）または糖新生（絶食状態）のために生成されます。 非酸化分岐は、経路から炭素を流出させたり、経路 に炭素を流入させたりできる解糖中間体を生成します。 プロテオグリカンは、細胞外マトリックス（マクロス）内で機能するタンパク質コア（マクロス）に結合した長い線状多糖類（グリコサミノグリカン）です。 糖タンパク質は、短い、分岐鎖オリゴ糖 が結合したタンパク質であり、そのグリコシド結合は N- (ドリコールリン酸を含む) または O-結合 である場合があります。 基底膜 内の糖タンパク質であるラミニン は、基底膜 の完全性を維持します。 A 遺伝子 を持つ個体は、N-アセチルガラクトサミンを H 抗原 に結合させる N-アセチルガラクトサミントランスフェラーゼをコード化しており、A 抗原 を生成します。 標識されたリソソーム酵素は、ゴルジ膜 上の 特異的マンノース 6-リン酸受容体に結合します。

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これらの関係は滑らかな円筒形のチューブにはよく当てはまりますが、気道などの複雑なチューブ系にこれらの原理を適用するのは困難です。 その結果、気道内の流れの多くは層流と乱流の両方の特性を示します。 たとえば気管では、静かな呼吸中でもレイノルズ数は 2000 を超えます。 乱流は声門と声帯によっても促進され ビザで安く購入できるソバルディ400mg、気道に不規則性と閉塞を生み出します。 ガスが遠位方向に流れると、総断面積は劇的に増加し、ガス速度は大幅に低下します。 その結果、最大換気時でも、より細い気道内でガスの流れがより層流になります。 全体的に、大気道（鼻、口、声門、気管支）のガスの流れは乱流 ですが、小気道のガスの流れは層流 です。 層流は無音であるため、聴診器で小気道疾患を「聞き取る」ことは困難です。 最も細い気道は、気管支樹全体の総抵抗にほとんど寄与しません。 その理由は2つあります。(1)有効断面積が増加すると、気流速度が大幅に低下します。-MACROS- 並列気道の抵抗は個々の抵抗の合計の逆数であるため、小気道の抵抗に対する全体的な寄与は非常に小さくなります。 チューブが直列に接続されている場合、合計抵抗 (Rtot) は個々の抵抗の合計です: R tot 式 22。 したがって、気道の直径が減少するにつれて、個々の気道によって提供される抵抗は増加します が、平行経路の数と断面積の大幅な増加により、分岐の各世代での抵抗は減少します。 気管から肺胞に向かって進むにつれて、個々の気道は狭くなり、気道枝の数は劇的に増加します。 ポアズイユの式 から、気道抵抗の主な発生部位は最も細い気道 にあると結論付けられます。 実際のところ、しかしながら、気管支樹に沿った抵抗の主な部位は、気道の最初の 8 世代にあります。 小気道は肺全体の抵抗 にほとんど寄与しないため、気道抵抗の測定は小気道閉塞 を検出するための検査としては不十分です。 対照的に、交感神経の刺激と節後神経伝達物質ノルエピネフリンの放出は気道収縮を抑制します。 煙、ほこり、冷たい空気、またはその他の刺激物の吸入による迷走神経の反射刺激も、気道収縮や咳を引き起こす可能性があります。 これらの薬剤は気道平滑筋に直接作用して収縮を引き起こし、気道抵抗を増加させます。 アセチルコリンの誘導体であるメタコリンの吸入は、特定の喘息表現型の主要な特徴の 1 つである気道過敏症を診断するために使用されます。 誰でも メタコリン に反応することができますが、喘息患者の場合、吸入したメタコリン の濃度がはるかに低くても気道閉塞が発生します。 コンダクタンス（L/sec/cm H2O）呼気流量の測定呼気流量と呼気量の測定は、呼吸器疾患の評価とモニタリングのための重要な臨床ツールです-MACROS-。 肺疾患が疑われる個人の結果を、正常な健康なボランティアから予測される結果と比較します。 予測値または正常値は、年齢、性別、民族、身長、そして程度は低いものの体重によって異なります（表 22）。 値の異常は肺機能の異常を示しており、ガス交換の異常を予測するために使用できます。 これらの値は、呼吸器症状が現れるずっと前に異常な肺機能の存在を検出することができ、病気の重症度や治療に対する反応を判断するために使用できます。 気道抵抗に寄与する要因 健康な個人 の場合、気道抵抗は約 1 cm H2O/L · 秒 です。 肺容量が増加すると、気道内圧-MACROS-が上昇し、気道の口径が拡大します。 その結果、肺容量が増加すると気流に対する抵抗が減少し、肺容量が減少すると気流に対する抵抗が増加します。 気道抵抗を増大させるその他の要因としては、気道粘液、浮腫、気管支平滑筋の収縮 などがあり、これらはすべて気道の口径 を減少させます。 スキューバダイビングをすると、ガス密度が上昇し、気道抵抗が増加します。この増加は、喘息や閉塞性肺疾患の患者に問題を引き起こす可能性があります。 酸素とヘリウムの混合物などの低密度ガスを吸入すると気道抵抗が減少し、気管支けいれん、気道の炎症、粘液の過剰分泌の組み合わせにより気道抵抗が増加する症状である喘息重積状態の治療に利用されてきました。 スパイログラム スパイログラムは、呼気されたガスの量を時間の関数として表示します。 比率が 70% 未満の場合は、気道抵抗の神経体液性調節が示唆されます。疾患の影響に加えて、気道抵抗はさまざまな神経性および体液性因子によって調節されます。 臨床現場で報告されるスパイログラム-MACROS-では、呼気量はトレースの下部から上部（A）に向かって増加します-MACROS-。 強制操作中の瞬間流量をガス量の関数として表示することにより、流量曲線またはループが作成されます。 この瞬間流量は、呼気時（呼気流量曲線）と吸気時（吸気流量曲線）の両方で表示できます。 呼気流量は水平線 の上に表示され、吸気流量は水平線 の下に表示されます。 最大流量の決定要因、フローボリューム ループの形状は、病気によって変化する可能性のある正常な肺の生理機能に関する重要な情報を明らかにします。 フローボリューム ループを検査すると、最大吸気流量が最大呼気流量と同じか、わずかに大きいことがわかります。 これにより、吸気筋によって生成される力に対抗し、最大吸気流量（マクロス）が減少します。

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