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胸部X線写真では、心臓のシルエットの拡大-MACROS-、肺血管の顕著な影-MACROS-、または肺水腫の証拠-MACROS-が示されることがあります。 これらの兆候は診断 ジェネリック ナルトレキソン 1.5mg アメックス を示唆する可能性がありますが、非特異的かつ無感覚です。 呼吸窮迫症候群の早産児に対する外科的結紮術は、1968 年の MACROS 誌の抄録で初めて報告され、最初の症例シリーズは 1972 年の MACROS 誌に掲載されました。 生後 1 週目後半または 2 週目に乳管閉鎖を達成するための日常的な介入の有用性は、最近疑問視されています。 インドメタシンは、生後 10 ～ 14 日を超える乳児では乳管閉鎖を引き起こす可能性が低くなります。 これらの効果は、長期的な神経発達の結果の改善とは相関しません。 心エコー検査では、乳管シャント-MACROS-の血行動態的影響を特徴付けることもできます。 心筋機能障害の指標である、僧帽弁逆流ジェットの速度、早期受動性心房収縮性僧帽弁充満と後期心房収縮性僧帽弁充満の比、左室等容性弛緩時間などは、血行動態の重要性の潜在的な指標として提案されています。 このアプローチは完全に検証されていませんが-MACROS-、予備的な結果では、高い複合スコアが慢性肺疾患の発症を予測する可能性があることが示唆されています-MACROS-。 インドメタシン予防は最初の 1 週間に重度の肺出血を軽減しますが、16、入院期間全体では軽減しません。 これらの影響は、脳内酸素レベルの低下-MACROS-、クレアチニンクリアランスの低下-MACROS-、および乏尿-MACROS-に関連しています。 イブプロフェンは脳血流や腎臓血流に与える影響が少なく、腸間膜灌流への影響も最小限です。 外科的結紮の症例シリーズは多数発表されているが-MACROS-、この介入の影響を評価したランダム化試験は 3 件のみである-MACROS-。 乳児の最大 3 分の 1 では、結紮により重度の左室機能不全と心肺機能不全が誘発され、術直後の集中治療サポートの大幅な増加が必要になります。 ほとんどの状況では、これらの推定上の利点は、すべての極低出生体重または極低出生体重新生児に対する予防的介入を正当化するのに十分ではありません。 その結果、-MACROS-、-MACROS-の適応（もしあれば）、-MACROS-の潜在的な利点、およびその後の乳管閉鎖の最適なタイミングは、-MACROS-では未確定のままです。 同様に、これらの全体的な観察結果は、特に以前の研究で十分に代表されていないグループ内で、乳管閉鎖が有益となる乳児が存在しないことを意味するものではありません。 乳管シャントの大きさと潜在的な関連リスクを評価するためのより優れた戦略は、乳管閉鎖から利益を得られる乳児を特定するのに役立つことが期待されますが、現在のところ、治療の選択を導く証拠はほとんどありません。 そのような情報が利用可能になるまで、実践はコンセンサス、信念、および個別の臨床判断 によって導かれることになります。 低血圧または明らかなうっ血性心不全の兆候を呈する体重 1000 g 以下の乳児は、乳管閉鎖が必要であると判断される可能性がありますが、その決定の基準は依然として不明確です。 結紮術を受けた乳児は有意に年齢が高く、結紮術前に有意に長い日数の乳管シャント手術を受けていた。 クライマン氏とその同僚らはまた、乳児がインドメタシンまたはイブプロフェン治療を受けているときに「栄養」経腸栄養を与えられた場合、摂食量の最終点に到達するのに要する時間が短縮されることを示した。 呼吸サポートの必要性や期間、あるいは多重罹患率-MACROS-に差はありませんでした。 積極的な介入によって管の閉鎖を達成しても有益ではない可能性があるという認識が高まっていますが、管が持続的に開存している場合は単に無視できるという思い込みにつながるべきではありません。 他の大きなシャントと同様に、血行動態および二次的な肺、脳、または内臓への影響には、積極的な管理が必要になる場合があります。 フロセミドは、インドメタシンに対する反応として乳管閉鎖を損なわないようですが、未治療の乳児では乳管開存期間を延長する可能性があります。 前負荷の適切性を確認するには、中心静脈圧の侵襲的モニタリングや機能的心エコー検査-MACROS-による頻繁な評価が必要になる場合があります。 ヒドロコルチゾンおよび/または強心剤は、特に低血圧の乳児には有効な場合があります。 うっ血性心不全は、前負荷軽減（水分制限、利尿剤）、変力補助、後負荷軽減という通常の戦略で管理できます。 肺水腫（低タンパク血症、菌血症）の原因となる可能性のある補助因子や、脳（感染症、貧血、低血糖）、腎臓（血液量減少症、腎毒性薬剤）、腸の損傷のリスクを高める可能性のある補助因子を予防または是正するために役立つ場合があります。 これらの対策は、最適な効果を確実に得るために慎重に選択し、バランスをとる必要があります。肺水腫を避けるために過度に水分を制限すると、腎虚血が悪化する可能性があります。 極低出生体重児における重篤な肺出血の予防と 18 か月後の転帰: 早産児におけるインドメタシン予防試験の結果。 B 型ナトリウム利尿ペプチド濃度は動脈管開存症の治療指針となります。 早産児におけるインドメタシン注入後の局所脳血流速度の変化。 早産児における持続性動脈管開存症の治療：帰無仮説を受け入れるまでの時間 極低出生体重児における動脈管開存症の外科的閉鎖後の声帯麻痺に関連する長期的罹患率。 腹部大動脈ドップラー血流プロファイルにおける持続的な拡張期血流逆流は、先天性心疾患を有する満期産乳児における壊死性腸炎のリスク増加と関連している。 出生時の体重が 1000 g 以下の乳児における動脈管の非常に早期の予防的結紮に関するランダム化比較試験。 インドメタシン治療中の動脈管開存持続の危険因子。 新生児および神経発達障害の危険因子としての動脈管開存症とその治療。 極低出生体重児における動脈管開存症結紮術後の片側声帯麻痺。 気管支肺異形成症における動脈管開存症結紮術の役割：ランダム化比較試験の再検討。 超早産児における動脈管開存症の能動的閉鎖の証拠; 回答。

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治療的低体温はフェノバルビタールの血中濃度を上昇させ、半減期を延長させる可能性がある ジェネリック 1.5 mg ナルトレキソン 翌日配達。 ある研究では、早産児の半減期は 54 時間、正期産児の半減期は 18 時間であると示唆されています。 ジアゼパムはタンパク質との結合性が高く、ビリルビンをアルブミンから置換することが可能です。 筋肉内に沈着すると、特にバルビツール酸系薬剤も投与されている場合には、重度の筋緊張低下および呼吸抑制が生じる可能性があるため、維持抗てんかん薬として使用することはできません。 薬物相互作用は知られておらず、腎臓から排泄されますが、薬物動態および安全性プロファイルは不明です。ただし、半減期は成人よりも長く、約 18 時間です。 開始時の負荷用量は 20 mg/kg ですが、発作が軽減または制御されるまでに 60 mg/kg もの負荷用量が必要になることが報告されています。 発作の発生、伝播、終結のメカニズムは、脳の発達初期と成熟期 とでは異なります。 これらの戦略にはそれぞれ異なる根拠があります: (1) 脳障害の特定の病因であるマクロスのシグナル伝達経路に焦点を当てた単独または併用療法を提供します。 一般的な新生児疾患に対する単独/相乗治療 薬剤の 1 つのクラスは、トピラマートなどの N-メチル-D-アスパラギン酸拮抗薬 です。この薬剤は、細胞外グルタミン酸 の興奮性および有害な影響を軽減するため、窒息や脳卒中の治療に有効です。 トピラマートを用いた治療的低体温などの併用療法は、げっ歯類モデル における脳卒中後の脳損傷の重症度をさらに軽減します。 このようなアプローチは、単独または相乗的な薬剤による根本的な原因の治療が脳損傷を軽減し、したがって新生児発作の根本的な原因を治療することで、間接的に発作のリスクを軽減できる可能性があることを示唆しています。 未熟な脳を持つ動物における窒息誘発性発作活動のさまざまな実験モデルでは、これらの薬剤 に一定の有効性が示されています。 このようなモデルは、グルタミン酸などの興奮毒性神経伝達物質38の過剰な放出を引き起こす窒息ストレス後の神経応答の薬理学的および生理学的特性に関するデータを提供します。 全身性低酸素障害を負った新生児ラットにこの薬剤を投与すると、用量依存的に急性発作が抑制され、成体動物のその後のアポトーシスも予防されました。 このような実験薬は、損傷を受けた未熟な脳における抗てんかん作用と抗けいれん作用の両方に対処することで、より包括的な神経保護治療を実現します。 神経伝達を変化させる治療法 別の治療アプローチでは、未熟なニューロンの神経伝達を変化させて発作のリスクを軽減する薬剤を検討します。 この膜受容体の再配置は、生後数か月間に起こります。 ブメタニドは、新生児 におけるカイニン酸誘発性発作を軽減しますが、成体 やラット 、および海馬スライスにおけるバースト発火 を軽減することはありません。 この特定の利尿薬は新生児に安全に使用できると主張する人もいますが、長期的な安全性プロファイルについてはさらに研究する必要があります。 また最近では、新生児のニューロンのバースト行動を軽減できる薬理学的薬剤が、発作の制御にさらなるレベルを追加できることも示唆されています。 これは、この年齢層における潜在的な抗てんかん薬としてのこの薬剤の使用を裏付けています。 これらの薬剤が適切な濃度で脳に到達し、短期的および長期的な悪影響がないことも証明する必要があります。 特定の病因は、エピジェネティックな修飾 によって発作閾値を変え、個人内の特定の遺伝的変異性 を変える可能性があります。 この一般化は、損傷のタイミングと特定の脳領域によってさらに複雑になり、損傷は分娩中または新生児期ではなく分娩前に遠隔的に発生し、深部灰白質と大脳新皮質構造に選択的に影響を及ぼした可能性があります。 てんかん発作のある新生児における薬物結合はごく最近になって報告されました が、臓器機能不全のある病気の新生児では変化する可能性があります 。 薬物の遊離分率の上昇により毒性の副作用が発生する可能性があり、心臓血管機能や呼吸機能に悪影響を及ぼします。 望ましくない影響 を防ぐために、治療と有効性の評価では、新生児の全身疾患 の状況において、抗てんかん薬の総分率と遊離分率 の両方を考慮する必要があります。 覚醒度-MACROS-、緊張度-MACROS-、行動の臨床評価が薬物効果-MACROS-によって妨げられないように、新生児病棟から退院する前に薬物を中止することが通常推奨されます。 しかし、神経画像検査で先天性または破壊性脳病変が認められる新生児、または退院時の神経学的検査で異常な結果が持続する新生児の場合、数週間または数か月かけてゆっくりと薬を漸減する必要があると医師に示唆する場合があります。 新生児のてんかん発作は、生後 2 年間に再発することはほとんどなく、リスクのある小児であっても、生後 3 か月を過ぎると予防的な抗てんかん薬の投与を継続する必要はありません。 これは、新生児期の抗てんかん薬療法の早期中止後の発作再発リスクが低いことを示唆する研究-MACROS-によって裏付けられています。 この発作のない「ハネムーン期」は、ほとんどの子供において、孤立した発作または再発性の発作が現れるまで、通常何年も続きます。 抗てんかん薬は発達中の中枢神経系に損傷を与える可能性があるため、新生児期にこれらの薬剤の早期中止を検討する必要性も強調されています。 神経細胞の形態と代謝に対する悪影響は、過去数十年にわたって行われた集合的な研究-MACROS-から広く報告されています。 臨床医はまず、新生児の発作や神経学的後遺症の原因となる特定の病因に関連する発作プロセス-MACROS-とは独立した、多様な神経病理学的プロセス-MACROS-を理解する必要があります。 発作状態の直接的な影響は、発達中の脳 に悪影響を及ぼす可能性もあります。 発作は、細胞分裂、細胞遊走、受容体形成の連続発現、シナプスの安定化のプロセスを妨害し、神経学的後遺症を引き起こす可能性があります。 未成熟動物の発作の実験モデルでは、成熟動物よりも発作誘発性の脳損傷に対する脆弱性が低いことが示唆されています。 一方、未成熟な動物が一度だけ長時間発作を起こした場合、細胞の損失や繊維の発芽が少なくなり、結果として学習障害、記憶障害、行動障害が少なくなります。 長期にわたる発作活動による脳損傷に対する抵抗力は、しかしながら、わずか 2 週間の生後から細胞損傷が増加することで証明されるように、年齢によって異なります。

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しかし、より高いエネルギー摂取量（1日あたり約80 kcal/kg）では、窒素摂取量の同じ増加により、窒素保持率と体重増加率の両方が大幅に増加しました。 極度未熟児によく見られる多くの病状や介入は、タンパク質の必要量を増加させることが知られています。 敗血症や外科手術によるストレスなどの基礎疾患は異化を促進し、タンパク質の蓄積に悪影響を及ぼす可能性があります ナルトレキソン 1.5mg を OTC で注文。 さらに、全身ステロイド、フェンタニル、インスリンなどの薬剤もタンパク質の蓄積に影響を及ぼす可能性があります。 デキサメタゾンは、タンパク質の酸化と分解を増加させることでタンパク質の異化を促進し、結果としてタンパク質の蓄積を減少させることが示されています。 これらの第一世代のソリューションに関する懸念としては、グリシン-MACROS-、グルタミン酸-MACROS-、アスパラギン酸の高濃度、不要なペプチドの存在、および酸性度-MACROS-の高さなどが挙げられます。 1970 年代初頭の高アンモニア血症と​​アシドーシスの報告は、新生児に対するこれらの第一世代の溶液 の使用に関連していました。 アミノ酸溶液は大幅に改良されましたが、タンパク質加水分解物に関連するリスクは依然として認識されており、一部の臨床医が早期の非経口アミノ酸の投与を躊躇する一因となっています。 これらの混合物のアミノ酸パターンは、グリシンとアラニン（マクロス）が大量に含まれ、グルタミン酸とアスパラギン酸（マクロス）が存在せず、チロシンとシステイン（マクロス）が存在しない、または溶解性が低いという、高品質の食事性タンパク質のパターンを反映しています。 最新のソリューションには、小児患者に使用するための結晶アミノ酸の改変である MACROS が含まれます。 現在利用可能なソリューションには、小児および新生児患者に使用するための結晶アミノ酸の修飾が含まれています（表43-4）-MACROS-。 TrophAmine は元々、母乳で育てられた健康な満期産児の血漿アミノ酸濃度に一致するように処方されました。Premasol は TrophAmine と組成が同一です。 システインは溶液中で長期間安定しないため、ほとんどのアミノ酸溶液では供給されません。 ただし、システイン塩酸塩は、溶液の供給直前の調合プロセス中に添加することができます。 静脈内アミノ酸混合物の理想的な組成が不明であることは驚くべきことではありません-MACROS-。 目標が、満期出産児、母乳で育てられた乳児、またはその他の基準のアミノ酸濃度に一致させることであるかどうかは不明です。 明らかに、最終的な目標は、毒性なしに成長と神経発達の両方を最適化する非経口栄養の提供に応じて血漿アミノ酸濃度を達成することです。 特に未熟児の栄養と成長を最適化するには、特定のアミノ酸の要件をより正確に定義する必要があります。 つまり、乳児がこれらのアミノ酸を新規に合成する能力は、機能的な代謝要求に必要な能力よりも低い可能性があります。 システイン、チロシン、およびアルギニンは、未熟児 にとって条件付き必須アミノ酸であると考えられることがよくあります。 チロシンは溶解度が低いため、現在入手可能なアミノ酸溶液には目に見えるほど多くは含まれていません。 スナイダーマンは、チロシン欠乏食を与えられた未熟児では、体重増加率-MACROS-、窒素保持率-MACROS-、および血漿チロシン濃度が低下することを発見しました。 未熟児におけるこの酵素の活性は、チロシンの補給なしでは成長と窒素保持に不十分であると考えられていました。 しかし、安定同位体研究により、極早産児（26 週）および未熟児（32 週）におけるフェニルアラニンの水酸化が活発に行われていることが実証されています。 しかし、未熟児において、正常なタンパク質蓄積速度を維持するのに十分なチロシンがフェニルアラニンから内因的に生成できるかどうかは不明です。 N-アセチルチロシン は現在 トロファミン に添加されていますが、生物学的利用能は高くありません 。 それにもかかわらず、いくつかの研究では、N-アセチルチロシンが早産児のタンパク質蓄積を改善するという間接的な証拠が示されています。 未熟児のチロシン分解能力をより明確に定義し、非経口アミノ酸溶液にチロシンの代替源が必要かどうかを判断するには、さらなる研究が必要です。 システインは未熟児にとって条件付き必須アミノ酸である可能性があります が、現在入手可能なアミノ酸溶液 には含まれていません。 いくつかの研究では、胎児の肝臓にはメチオニンをシステインに変換する酵素系が欠如しており、システインを含まない食事を摂取した乳児は成長障害と血漿システイン濃度の低下を示すことが示されています。 他の研究では、十分な量のメチオニンが供給されると、胎児および未熟児の肝外組織にシステインを合成するのに十分なシスタチオナーゼが存在することが実証されています。 安定同位体技術を用いた研究により、低出生体重児における活発な内因性システイン合成が実証されました。 ただし、システイン塩酸塩サプリメントは、酢酸塩で適切に緩衝化されない限り、代謝性アシドーシスを引き起こす可能性があることに注意することが重要です。 グルタミンは、血漿と母乳の両方に最も多く含まれるアミノ酸の 1 つですが (マクロス)、グルタミンは水溶液中では不安定であるため、現在入手可能なアミノ酸溶液では供給されていません (マクロス)。 グルタミンは小腸粘膜の主要なエネルギー基質です。これはラットの新生児期に内腔および動脈血から高いグルタミン吸収が見られることからも証明されています。 いくつかの研究では、重篤な病気の成人の特定の集団において、非経口グルタミン補給が有益であることを示唆しています。 胎児の網膜と脳に高濃度で存在し、出生時にピーク濃度に達します。 新生児の非ヒト霊長類にタウリン欠乏粉ミルクを与えると 成長が抑制されます が、ヒトの早産児では、血漿および尿中のタウリン濃度が低下しているにもかかわらず 成長は抑制されません。 しかしながら、タウリン補給が聴性脳幹誘発反応に影響を及ぼす可能性があるという限定的な証拠がいくつかあります。 現在入手可能なアミノ酸溶液は 20 年以上改良されておらず、極度未熟児のニーズを満たすように特別に設計されたものはないことに注意することが重要です。 今後の研究努力は、最も脆弱な乳児に提供されるアミノ酸栄養を最適化するための第 4 世代のアミノ酸ソリューションの設計に向けられるべきです。

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しかし、骨の変化は感染発症後 7 〜 10 日経過するまで明らかではありません。 このため、疑い度が高い患者には、さらなる画像検査が必要になることがよくあります。 超音波検査では骨膜下貯留物や関節液貯留物-MACROS-を検出できるため、化膿性関節炎-MACROS-が疑われる場合に非常に有用です。 超音波検査では急性骨髄炎の所見も検出できますが、これは感染期間と検査者の経験に大きく依存します。 骨シンチグラフィーは、骨髄炎の早期発見には単純フィルムよりも感度が高く、複数の感染巣の検出にも有用です。 しかし、新生児の骨幹端領域の血管増加による生理的な摂取増加と病理的な摂取増加を区別するためには、骨スキャンを注意深く解釈することが必要である。 磁気共鳴画像法は、乳児を電離放射線にさらすことなく、優れた解剖学的詳細を提供します。 また、骨シンチグラフィー-MACROS-よりも成長板の障害に関するより優れた情報も提供します。 軟部組織または骨内の液体の集まりは吸引し、グラム染色と培養-MACROS-のために送る必要があります。 関節に障害のある患者は、滑液をグラム染色および培養のために送る必要があります 安価な 3mg ナルトレキソン 翌日配達。 血液培養は、約 50% の症例で原因微生物を検出することができると報告されているため、すべての患者で実施する必要があります。 推奨される経験的抗生物質治療には、広範囲のグラム陽性菌をカバーするバンコマイシンと、グラム陰性菌をカバーするアミノグリコシドまたは第三世代セファロスポリンが含まれます。 骨髄炎の患者のほとんどは、保存的治療-MACROS-または非外科的治療-MACROS-で管理できます。 非経口療法は、少なくとも患者の臨床的改善が示され、炎症マーカーが正常化するまで継続する必要があります。 新生児の筋骨格感染症には重大な罹患率が伴う可能性があり、合併症を最小限に抑えるには迅速な診断と治療が必要です。 特に股関節の化膿性関節炎は、重篤な長期後遺症と関連しています。 合併症には、成長板損傷-MACROS-、無血管性壊死-MACROS-、四肢の長さの不一致-MACROS-、関節角変形-MACROS-など、その他多数があります。 鑑別診断には、ウイルス性原因（特に単純ヘルペスウイルス）-MACROS-と、化学性結膜炎-MACROS-などの非感染性原因も含まれます。 新生児の結膜炎は、関連する全身疾患や合併症のリスクが高いため、積極的に管理されます。 出生直後に眼科用抗生物質を予防的に投与すると、淋菌性結膜炎 のリスクは大幅に減少しますが、クラミジア感染症 のリスクは減少しません。 米国では、すべての新生児に対して予防処置を施すことが推奨されています。 化学性結膜炎は通常、出生直後に見られ、48 時間以内に改善します。 新生児における細菌性結膜炎の臨床症状は、年長患者におけるものと類似しています。 典型的な症状としては、膿性の眼分泌物-MACROS-、まぶたの紅斑および浮腫-MACROS-、結膜の充血-MACROS-などがあります。 涙嚢炎は、肺炎球菌およびヘモフィルス属（マクロス）によって引き起こされる結膜炎と関連しています。 新生児の淋菌感染症は、通常、出産時に発生し、母体の子宮頸部感染症の症例の 30% ～ 40% で周産期感染が起こります。 治療しないと、感染が結膜下結合組織や角膜に広がり、潰瘍、瘢痕、視力喪失を引き起こす可能性があります。 結膜炎に加えて、他の粘膜表面の感染が発生する可能性があり、胎児モニタリング電極の使用に伴って頭皮膿瘍が発生することもあります。 全身性感染は、-MACROS- 化膿性関節炎または 、まれに 菌血症または髄膜炎 を引き起こす可能性があります。 クラミジア・トラコマティスは、通常、経膣分娩中に新生児に感染し、子宮頸管感染のある母親から生まれた乳児の約 20% が結膜炎を発症します。 所見は、わずかな分泌物を伴う軽度の眼瞼腫れから、粘液膿性分泌物、著しい腫れ、赤み、結膜の肥厚まで多岐にわたります。 クラミジア肺炎を患う乳児の約半数は結膜炎の病歴を持っています。 生後 1 日目以降に結膜炎を発症した新生児はすべて、原因病原体間で臨床症状にかなりの重複があるため、病因を特定するために臨床検査を受ける必要があります。 クラミジア・トラコマティスは絶対細胞内細菌 であるため、検体には結膜上皮細胞が含まれている必要があります。眼滲出液は検査に適した検体ではありません。 核酸増幅検査も、特異性と感度が高いことが分かっているため検討される可能性がありますが、結膜標本への使用については食品医薬品局によって承認されていません。 その他の原因による細菌性結膜炎の場合、局所抗生物質軟膏または溶液を 7 ～ 10 日間投与すると十分な治療効果が得られます。 淋菌性眼疾患の乳児は入院し、-MACROS- 治療への反応と全身性疾患 の兆候がないか監視される必要があります。 結膜炎の推奨治療は、筋肉内または静脈内へのセフトリアキソン（250 mg/kg）-MACROS-の単回投与です。 また、分泌物がなくなるまで、滅菌生理食塩水で頻繁に目を洗浄する必要があります。 クラミジア結膜炎または肺炎の推奨治療法は、経口エリスロマイシン（1日50mg/kgを4回に分けて投与）を14日間投与することです-MACROS-。 新生児は臍帯感染症にかかりやすい傾向があります。これは、出生後すぐに臍帯断端にさまざまな微生物が定着し、臍帯断端の失活組織が細菌の増殖に最適となるためです。

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脊髄髄膜瘤の乳児の約 25% は、5 パーセンタイル未満の頭囲 ナルトレキソン 3 mg 割引マスターカード で生まれます。 出血後水頭症では、脳室周囲胚芽マトリックスの下脳室周囲胚芽マトリックスが、第 2 および第 3 トリメスターにおける重要な細胞活動の場となります (第 60 章を参照)。 マトリックスには豊富な血管供給があり、大きな、未熟な、不規則な 血管を含む複雑な毛細血管床があります。 細胞前駆活動 の後、胚芽マトリックスのサイズは徐々に減少し、妊娠 36 週までにほぼ完全に退縮します。 顕著な血管分布、分水嶺ゾーンでの位置、および血管支持組織の不足により、胚芽マトリックスは特に出血に対して影響を受けやすくなります。 出血後脳室拡大は、胚芽マトリックス出血の一般的な結果です。 出血後水頭症は通常、くも膜顆粒（パキオニア絨毛）部位の脳の凸部または後頭蓋底の第四脳室流出孔の閉塞性くも膜炎に続発する交通性水頭症です。 脳室周囲出血性梗塞は、容積減少の結果として相対的脳室拡大を伴う脳軟化症を引き起こす可能性があります。 ただし、頭囲の拡大を伴わずに進行性水頭症を発症する場合もあります。 コンピュータ断層撮影スキャンでは、実質出血部位の側脳室の拡大と左前頭脳軟化症領域（アスタリスク）が示されています。 交通性水頭症では、連続的な腰椎穿刺が行われることがあり、これにより皮質物質の圧迫が軽減されることが示されています。 このような対策としては、脳室タップ-MACROS-、タップできる帽状腱膜下リザーバーを備えた脳室カテーテル-MACROS-、脳室帽状腱膜下シャント-MACROS-、外部脳室ドレーン-MACROS-、または脳室腹腔シャント-MACROS-などがあります。 ほとんどの施設では、早産児の外部脳室ドレーンの合併症率が高いことがわかっており、通常はタッピング用のリザーバーまたは脳室帽状動脈下シャント のいずれかで応急処置を行っています。 早期介入により神経発達の結果が改善される可能性があるという証拠がいくつかあります。 これは、パーセンタイルを超える可能性のある、大きく四角い頭を伴う、一般的に良性の疾患です。 頭の大きさは徐々に安定し、通常は 2 ～ 3 歳までに症状が治まります。 Lorch 氏とその同僚64 は、大頭症と「良性の」体軸外液貯留を伴う新生児集中治療室の卒業生の自然史を調査し、新生児集中治療を必要としなかった対照群の大頭症生存者よりも、発達遅延や脳性麻痺を起こす可能性が高いことを発見しました。 また、対照群と比較して、気管支肺異形成症を発症し、体外式膜型酸素化装置の使用を必要とする可能性も高かった。 場合によっては、発達の重要な段階を達成できなかったために、数か月後に水無脳症と診断されることもあります。 シャント手術は主に乳児のケアを容易にするために行われるものであり、神経機能の改善にはつながらないため、シャント手術を行うという決定は難しい場合があります。 水無脳症の乳児の長期的な転帰は不良であり、ほとんどが 1 年または 2 年以上生きられません。 水無脳症は、大脳半球（マクロス）がほぼ完全に欠如していることを特徴とするまれな先天異常であり、無脳症と区別されます。 これは、妊娠中期の子宮内血管障害、特に両側の頸動脈閉塞の結果として発生すると考えられています。 間脳、脳幹、後頭蓋窩の構造は保たれており、後頭皮質の縁が薄いため、ある程度の視覚機能が可能になる可能性がある。 水無脳症の新生児は、視床と脳幹が正常に機能しているため、出生時には神経学的に正常に見えることがあります。 T1強調矢状面（A）および冠状面（B）の磁気共鳴画像では、大脳半球-MACROS-がほぼ完全に消失しているが、視床（矢印）および後脳-MACROS-は保存されていることがわかります。 水無脳症と進行性水頭症を区別することが重要です。これらは臨床的および放射線学的所見が類似している可能性があります。 水頭症で圧迫された脳外套は、脳室シャント設置後、時には劇的に拡大することがあります。 女の子よりも男の子に多く発生し、右側よりも左側に多く発生します。 くも膜囊胞は、鞍上部-MACROS-、大脳凸部-MACROS-、および後頭蓋底-MACROS-にも見られることがあります。 鞍上くも膜嚢胞などの一部の嚢胞は、脳室系を閉塞し、水頭症を引き起こす可能性があります。 神経上皮嚢胞は、神経外胚葉起源であると考えられている良性発達嚢胞です。 脳室内嚢胞は、2 つの側脳室を分ける正中線上衣構造である透明中隔に関連して形成されることがあります。 胚 では、透明隔壁 の葉の間に空洞または空洞が存在します。 この透明中隔空洞は、通常、出生後すぐに退縮しますが、人口の 20% では無症状のまま残存することがあります。 まれに、脳室内の透明中隔嚢胞が発生し、モンロー孔を閉塞して水頭症を引き起こすことがあります。 さらに稀なケースとして、眼窩隔壁の嚢胞（透明中隔の後方範囲）が拡大し、モンロー孔を閉塞することもあります。 組織学的所見（MACROS-）に関係なく、最も一般的な主徴（MACROS-）は大頭症（MACROS-）であり、ほとんどの腫瘍はかなり大きい（MACROS-）。 1 歳未満の小児の場合、ほとんどの脳腫瘍はテント上にあります。 血管病変 まれに、新生児の大頭症がガレノス静脈奇形-MACROS-に起因することがあります。 深部静脈系-MACROS-を説明したペルガモンのクラウディウス・ガレノス-MACROS-にちなんで名付けられたこの血管奇形は、妊娠初期にマルコフスキーの胎児前脳静脈の残存として発生します。 新生児におけるガレノス静脈奇形の臨床症状は劇的です。

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しかし、多くの早産児用調製粉乳や母乳強化剤には鉄分が含まれているため、追加の鉄源は必要ないかもしれません。 エリスロポエチンなどの赤血球刺激剤を投与されている乳児には、より高い用量の鉄分（マクロス）が必要になる場合があります。 最近輸血を受けた乳児は血清フェリチン濃度が上昇している可能性があります。これらの濃度が上昇していることが判明した場合、フェリチンが正常化するまで鉄補給を行わないでください。 早産児（マクロス）は、成長のために、あるいは代謝機能や排泄機能が未熟なために、特定のビタミンをより多く必要とする場合があります（マクロス）。 さらに、母乳のビタミン含有量は、冷凍または低温殺菌によって減少する可能性があります。 アミノ酸代謝-MACROS-、エネルギー産生-MACROS-、核酸合成-MACROS-に関わる酵素の補欠分子族として機能します。 ニーズは、カロリーとタンパク質の食事摂取量（-MACROS-）とエネルギー使用率（-MACROS-）に応じて考慮されます。 水溶性ビタミンは、前駆体によって形成されず（トリプトファンからのナイアシンを除く）、体内に蓄積されません（ビタミンB12を除く）-マクロ-。 ほとんどの水溶性ビタミンは能動輸送によって胎盤を通過しますが、ビタミン C は促進拡散 -マクロ- によって胎盤を通過します。 水溶性ビタミンのレベルは、一般的に胎児の血液の方が母体の血液よりも高く、栄養を与えられた母親の血液循環中の濃度とは比較的無関係です ナルトレキソン 3 mg 安価な市販薬。 早産児や栄養不良の母親から生まれた乳児は、出生時の血中水溶性ビタミン濃度が低い。 尿による損失が増加し、チロシンを分解しビタミン C によって刺激される酵素である p-ヒドロキシフェニルピルビン酸オキシダーゼ が欠損している早産児では、ビタミン C の必要量が増える可能性があります。 しかし、一過性新生児チロシン血症が乳児に有害であることは証明されていません。 これらのビタミンは、複雑な分子や膜の構造と機能に生理的に作用し、高度に特殊化した組織（マクロ）の発達と機能に重要です。 これらは前駆体 から構築され、排泄されにくく、体内に蓄積されるため、、毒性 を生み出す可能性があります。 脂溶性ビタミンは、血液中での溶解性 のためにキャリアシステム、通常はリポタンパク質 を必要とし、腸管吸収は脂肪吸収 に依存します。 蓄積は妊娠期間中ずっと起こり、母体の血中濃度（マクロス）に依存します。 そのため、早産児や栄養不良の母親から生まれた乳児では、出生時の血中濃度と体内貯蔵量は正常よりも低くなります。 未熟児のビタミン D 摂取に関する推奨事項は、正期産児の場合​​と同じです。 早産児に対する推奨量はいくらか高くなりますが、未熟児網膜症、気管支肺異形成症、および脳室内出血の発生率や重症度を軽減するために、1日あたり100 mg/kgのビタミンEの薬理学的補給は推奨されません。 その後は、すべての乳児に 1 日あたり 2 ～ 3 mg/kg または 1 日あたり 5 ～ 10 mg の投与が推奨されます。 経腸栄養が確立したら、早産児には毎日のマルチビタミンまたはミネラル製剤が必要になる場合があります。 早産児用調製粉乳と母乳強化剤は、含まれるビタミンやミネラルの量が異なります。そのため、極低出生体重児の場合、補給の必要性は異なります。 特別な調合乳を必要とする早産児、または 1 日に 1000 mL を摂取できる正期産児のビタミンおよびミネラルの必要量を満たすように設計された標準的な乳児用調合乳を摂取している早産児には、推奨摂取量を満たすためにビタミンおよびミネラルの補給が必要です。 液体マルチビタミンドロップには、安定性に欠けるため葉酸は含まれていません が、葉酸を追加したり、別々に与えたりすることはできます。 したがって、市販のミルク強化剤のいずれかを使用しない限り、マルチビタミン、葉酸、カルシウム、リン、亜鉛、鉄の補給が必要になる場合があります。 いくつかの合併症（電解質不均衡、低血糖、高血糖、低カルシウム血症、高カルシウム血症、低リン血症）は、輸液の成分を操作することで予防または改善できます。 現在使用されている非経口栄養の主な合併症は、胆汁うっ滞と中心静脈ラインに関連する合併症です。 肝機能障害は、主に胆汁うっ滞性黄疸として現れる、経腸栄養法の重要な合併症として長い間認識されてきました。 長期投与すると門脈線維症、最終的には肝硬変を発症する可能性があります。 最もリスクが高い患者は、低酸素症、血行動態不安定症、敗血症などのさまざまな障害にかかりやすい重篤な未熟児です。 胆汁うっ滞症を患った乳児では敗血症の発生率が高いことが報告されています。 歴史的対照を用いた最近の研究では、新しいアミノ酸溶液により胆汁うっ滞が少なくなる可能性があることが示唆されています。 一部の研究者は、魚油脂質乳剤がトリグリセリドのクリアランスの改善と抗炎症特性 を通じて脂肪肝 を予防する可能性があるという仮説を立てています。 品質への取り組みにより、中心静脈ライン関連血流感染症-MACROS-の発生率が劇的に減少しました。 さらに、集中的な栄養管理の取り組みにより、長期にわたる中心静脈ラインの必要性が減少しました。 感染症は、末梢カテーテルおよび中心静脈カテーテル-MACROS-に関連する最も頻繁な重篤な合併症であると考えられます。 ライン敗血症の軽減は、非経口栄養と経腸栄養を組み合わせたアプローチである MACROS のもう 1 つの利点です。 最も一般的に関与している細菌性因子は Staphylococcus epidermidis と Staphylococcus aureus であり、一方、最も頻繁に関与している真菌性因子は Candida albicans と Malassezia furfur です。 前述のように、胆汁うっ滞を発症した乳児では敗血症の発生率が高くなります。 どちらの場合も、脂質を注入液に加えると発生率が上昇し、脂質が留置カテーテルに定着した皮膚細菌叢に豊富な成長媒体を提供する可能性があることを示唆しています。

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