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微量アルブミン尿症-MACROS-は、尿中アルブミン排泄量が 30 ～ 300 mg/日または 20 ～ 200 mg/L-MACROS-と定義され、試験紙検査-MACROS-では検出されない場合があります。 尿が非常にアルカリ性で、肉眼的血尿がある場合は、偽陽性の結果が出る可能性があります (Pugia et al コブラ 120mg 処方箋なしで注文)。 透明度 濁った尿は、尿路感染症によって最も一般的に引き起こされますが、膣分泌物、糞便、肉眼的血尿、結晶、または乳び尿（Fogazzi ら、2007 年）のような脂質による汚染によっても引き起こされる可能性があります。 細胞、結晶、円柱などの大きな粒子は、通常、遠心分離 によって沈殿します。 血液尿試験紙は、ペルオキシダーゼ活性を測定することによってヘモグロビンを検出します。 尿試験紙は、尿中の血液の存在に非常に敏感で、ヘモグロビン値が 0 を超えると検出します。 アスコルビン酸（ビタミン C）を摂取している患者では偽陰性が見られる場合があります（Brigden ら）。 糖尿病、ケトーシス、またはメープルシロップ尿症では、甘いまたはフルーティーな匂いの尿が現れることがあります。 フェニルケトン尿症はかび臭い臭い-MACROS-、イソバレリック尿症は足の汗のような臭い-MACROS-、高メチオニン血症は酸敗臭または魚のような臭い（Fogazzi et al）を発します。 化学分析 尿の化学分析は通常、尿を塗布すると色が変わる吸収性の四角形で構成される化学試薬ディップスティック-MACROS-を使用して行われます。 標準的なディップスティックでは、タンパク質、血液、白血球、亜硝酸塩、グルコース、ケトン、pH、比重、ビリルビン、ウロビリノーゲンなど、最大 10 種類の尿パラメータを測定できます。 グルコース 尿中には、通常 30 mg/dL 未満の少量のグルコース (Siemens、2010) が存在します。 血清グルコース濃度が 180～200 mg/dL (10～11 mmol/L) を超えると、腎臓の最大吸収能力を超え、尿中に過剰なグルコースが現れます。 高血糖がない状態で糖尿がみられる場合は、近位腎尿細管機能障害-MACROS-を考慮する必要があります。 尿濃度 尿濃度は比重または尿浸透圧-MACROS-として測定されます。 感受性は、細胞溶解を防ぐ濃縮尿、セファレキシン、グルコース、シュウ酸、テトラサイクリン（Fogazzi et al）によって低下する可能性があります。 当然のことながら、尿沈渣所見の解釈には大きなばらつきがあります (Wald et al)。 一般的な尿所見については、腎臓専門医の間で観察者間のばらつきが報告されている。 顕微鏡検査 の前に、pH、比重、血液、タンパク質を含む尿化学検査を実施する必要があります。 臨床状態が変化している患者、または最初の所見が臨床所見と一致しない患者には、尿沈渣の定期的な再検査が推奨されます。 典型的な尿は、食事中のタンパク質摂取によって生成される酸負荷のために酸性ですが、菜食主義の食事ではアルカリ性になることがあります。 尿 pH 測定は、酸塩基処理を評価し、尿結晶 を解釈するために重要です。 尿は、尿素が分解されてアンモニアが放出されるため、時間の経過とともにアルカリ性になる傾向があります (Siemens、2010)。 非抱合型高ビリルビン血症（溶血が原因）-MACROS-では、遊離ビリルビンは尿中に排出されます-MACROS-。 肝疾患または溶血がある場合、肝臓の処理能力が過剰になり、尿中にウロビリノーゲンが現れることがあります。 血清肝酵素の日常的な測定により、これらの検査の重要性は低下しました (Fogazzi et al)。 顕微鏡の選択 位相差顕微鏡は細胞識別に利点があり、いくつかのガイドラインで推奨されています (European Confederation of Laboratory Medicine、2000 年、Kouri ら)。 しかし、多くの腎臓専門医は明視野顕微鏡を使用しており、これが唯一利用可能な選択肢である可能性があります (Fogazzi および Grignani、1998)。 ケトン アセトン、アセト酢酸、β-ヒドロキシ酪酸などのケトンは、インスリン欠乏および飢餓状態で生成されます。 アセトンとβ-ヒドロキシ酪酸は検出されないため、尿検査が陰性であってもケトーシスが除外されるわけではありません (Siemens、2010)。 尿の採取 残念なことに、臨床診療において尿を採取し処理する方法は標準化されていません (Fogazzi および Grignani、1998)。 公開されているガイドライン を基にした次のアプローチ が推奨されます (Fogazzi ら)。 腎臓内科クリニックを受診するすべての患者は、少なくとも 1 回の完全な尿検査を受ける必要があります (Fogazzi ら、MACROS)。 クリニックを受診する前に、患者に書面による指示を提供する必要があります。 理想的には、激しい運動後 72 時間以内、または女性の月経中は尿を採取しないでください。 男女ともに尿道口の洗浄に綿棒を使用するのは合理的です (Fogazzi et al)。 朝一番の排尿による尿は一般的に濃度が高く、異常を検出する感度が高くなります。 しかし、膀胱内での長期のうっ滞は、細胞または円柱の溶解または劣化につながる可能性があります (Fogazzi et al. 尿の pH と温度が変化するため、23 時間以内に分析することをお勧めします。尿中の細菌の中には、硝酸塩を 亜硝酸塩 に還元できるものもあります。 腸内グラム陰性細菌が存在する場合（通常 105/mL を超える）、自然に発生する尿中の硝酸塩は亜硝酸塩に変換されます（Siemens、2010）-MACROS-。

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他には、チアジド系薬剤に伴うカリウム枯渇により、圧受容器を介したバソプレシン放出の設定点-MACROS-が低下すると提唱している研究者もいる。 最後に、チアジド系薬剤による低ナトリウム血症は再投与時に再現性があるため、個人によって発症する素因もあると思われます (Friedman et al. 後者の観察は、チアジド誘発性低ナトリウム血症-MACROS-を発症した患者は、将来の使用に禁忌となる可能性があることを示唆しています-MACROS-。 チアジド誘発性低ナトリウム血症を考慮する場合、チアジドを含む多くの配合剤があることも認識しておくことが重要です。 これらは主に降圧薬であり、インダパミド ジェネリックコブラ120mgオンライン などのチアジド様化合物 も含まれている場合があります。 抗利尿薬は、「バソプレシン脱出」と呼ばれる腎臓防御機構が活性化されるまで、進行性の低ナトリウム血症を引き起こします。 抗利尿作用からの逃避中に、バソプレシン V2 受容体と水チャネル アクアポリン 2 がダウンレギュレーションされ、それ以上の水の再吸収が防止されます (Verbalis、2006)。 たとえば、吐き気、痛み、ストレスは非特異的ですが、バソプレシン放出に対する強力な刺激であり、特に患者が低張性静脈内輸液も受けている場合は、術後低ナトリウム血症に寄与することがよくあります (Chung et al. タイプ C は「リセット浸透圧調節装置」を特徴としており、これはバソプレシン放出 の浸透圧閾値が低いため、血清ナトリウムがより低い濃度に調節されることを意味します。 バソプレシンは、難しい検査であり、その活性は尿浸透圧-MACROS-によって反映されるため、低ナトリウム血症ではほとんど測定されません。 バソプレシン-MACROS-と同じ前駆体ペプチドから誘導された糖ペプチドであるコペプチン-MACROS-の開発は、低ナトリウム血症-MACROS-、特に原発性多飲症および体液量減少に対する診断価値を示している (Fenske et al)。 病因と病態形成 利尿薬誘発性低ナトリウム血症 利尿薬は低ナトリウム血症の一般的な原因です。 この副作用は主にチアジド系利尿薬および で観察され、 程度は低いものの カリウム保持性利尿薬でも観察されます。 チアジド誘発性低ナトリウム血症の病因はまだ完全には解明されておらず、いくつかのメカニズムが関与している可能性がある。 腎臓からのナトリウム喪失が二次的なバソプレシン放出を伴う循環血液量減少を引き起こすという当初の理論は、利尿薬-MACROS-を組み合わせて使用​​する患者には当てはまる可能性があります。 しかし、チアジドのみで治療し、低ナトリウム血症を発症した患者は体重が増加する（Friedman et al. これは、チアジド誘発性低ナトリウム血症が主に水分保持障害であることを示唆しています。 運動関連低ナトリウム血症に関する具体的なガイドラインが策定されています (Hew-Butler et al)。 低ナトリウム血症の内分泌的原因 低ナトリウム血症の内分泌的原因には、原発性および続発性副腎機能不全、甲状腺機能低下症などがあります。 原発性または続発性副腎機能不全による低ナトリウム血症のメカニズムと症状は異なります。 通常、コルチゾールはバソプレシン を抑制するため、コルチゾール低下症は中枢性バソプレシン放出 を増加させます。 しかし、原発性副腎機能不全（アジソン病）では、グルココルチコイドとミネラルコルチコイドの両方が欠乏します。 このような状況では、低ナトリウム血症は、低コルチゾール症だけでなく、低アルドステロン症によっても引き起こされ、腎臓からのナトリウム喪失につながります。 ただし、代謝性アシドーシス、高カリウム血症、高カルシウム血症、起立性低血圧などの追加の徴候が、通常、ミネラルコルチコイド欠乏症に伴って発生します。 低ナトリウム血症は通常、より複雑な身体的および生化学的所見群の一部ですが、副腎機能不全の唯一または最初の症状となることもあります (Smith et al)。 したがって、医師は低ナトリウム血症の原因として副腎機能不全を疑う指標を持ち、ランダムコルチゾールまたは副腎皮質刺激ホルモンによる刺激テストを使用した診断テストの閾値を低く設定する必要があります (Soule、1999)。 甲状腺機能低下症は、特に粘液水腫の患者において低ナトリウム血症を引き起こす可能性があります (Curtis、1956)。 この場合の低ナトリウム血症は、心拍出量と糸球体濾過率の低下（-MACROS-）が原因である可能性があります。 最近の研究では、甲状腺刺激ホルモン-MACROS-が10 mU/L上昇するごとに、血清ナトリウムが0-MACROS-減少することが示されました。 これは、ほとんどの場合、甲状腺機能低下症が血清ナトリウムに与える影響は非常に限られていることを示唆しています。 その存在を裏付ける最良の証拠は、くも膜下出血の患者において、ナトリウム利尿作用を伴う多尿が観察される場合に得られます (Berendes et al)。 未補正の場合、水分と塩分の喪失により血液量減少が起こり、それに続いてバソプレシンが放出され、低ナトリウム血症になると考えられています。 脳性ナトリウム利尿ペプチドは、大量ナトリウム利尿症-MACROS-の原因として関与していると考えられています。 有効動脈血量が低いと、レニンアンジオテンシンアルドステロン系とバソプレシン軸-MACROS-の両方が活性化されます。 有効動脈血量が低いときのバソプレシンの放出は、圧受容器（マクロス）を介して媒介されます。 これらのシステムが活性化されると、尿中のナトリウム濃度が通常低く、尿浸透圧が高くなる理由が説明されます (表 28)。 低ナトリウム血症はネフローゼ症候群ではあまり一般的ではなく、重度の血管内容量減少（通常、血清アルブミン < 20 g/L）を伴う場合にのみ発症します。 低ナトリウム血症の発症は、心不全および肝硬変における予後不良の兆候として認識されており-MACROS-、死亡率の独立した予測因子としても浮上しています（Gheorghiade et al）。 これらの関連性の説明は、おそらく低ナトリウム血症 の直接的な影響というよりも、いわゆる神経体液性反応 の程度のマーカーとしての低ナトリウム血症、したがって代償不全の程度 であると考えられます。 低ナトリウム血症が神経体液性反応の中心的な特徴であることは、心不全および肝不全において明確に実証されており、低ナトリウム血症はレニンアンジオテンシン系およびプロスタグランジン系の活性と相関しています (Dzau et al)。 興味深いことに、低ナトリウム血症は肺塞栓症や肺高血圧症でも時々観察されます (Forfia et al)。

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症状は数秒から数分以内に現れ、重度の呼吸困難と呼吸停止を伴います。 シアン化物中毒の最も一般的な原因は、住宅火災による煙の吸入です マスターカードでコブラ120mg。 肺作用物質（塩素、ホスゲン）は目や呼吸器系に影響を及ぼし、進行性の気道刺激を引き起こします。 特異的な解毒剤はありません。腐食作用を緩和するには、換気サポートと効果的な除染が必要です。 結果として生じるリスク スコアは 76 ですが、現場にいくつかの施設が存在するため、リスクは 72 に低下し、イベントはより低い人員配置カテゴリ に分類されます。 病院前ケア 806 トリアージ あなたが最初に現場に到着した場合、次のタスク (高度に組織化された対応を前提としています) は、暗い夜 に一人では不可能に思えます。 999 に電話して消防署に通報するのが、救助において比類のないスキルを持つ 12 人の訓練を受けた救急隊員を現場に派遣する最も早い方法かもしれません。 彼のトリアージ システムは、戦場で患者を効果的に分類し、できるだけ多くの患者を治療するために、リソースを賢く使用することを目的としていました。 現代のトリアージ システムは彼の足跡をたどり、個々の患者に対するケアを最適化するために医療の分野で広く使用されています。 対照的に、-MACROS- では、大量負傷者シナリオでのトリアージの重点は、-MACROS- 最大数の患者に可能な限り最良の結果をもたらすことに移ります 。 即時型（大動脈減速損傷、頭部損傷）-MACROS-、早期型（低酸素症および循環血液量減少症）および遅延型（敗血症、多臓器不全 - p778 を参照）-MACROS-。 しかし、蘇生ケアの改善により、死亡の「遅延」ピークは大幅に減少しました。 各患者にはトリアージ タグが付けられ、他の患者にこの患者のニーズを知らせます。 トリアージは動的であることに注意してください。迅速な評価から始まりますが、時間とリソースが許す限り、すべての負傷者を再評価する必要があります。 さらに多くのリソースが到着すると、二次トリアージ システム (例: Triage Sort) が使用されます。 大量死傷者のトリアージのプロセスでは、一部の患者が「予期している」可能性があるため、冷静な心が必要です。確実に死亡する患者を治療しようとすると、救命可能な患者を助けるのが遅れる可能性があります。 過剰なトリアージは一般的であり、特に子供の場合、これはすでに限られているリソースにさらに圧力をかける可能性があります。 救出チームは、患者を難破船から物理的に解放するために作業し、患者を安全に移動させるためのスペースを確保するために作業します。 簡単に考えてみましょう。マクロが車内に侵入する最も簡単な方法はドアから侵入することです。フロントガラスやルーフを取り外す前にこれを試してください。 負傷者の周囲の残骸を取り除いてください -マクロ-。小さすぎる穴から負傷者を不器用に取り除こうとしないでください -マクロ-。 車両と患者の状態は密接に関連しているため、継続的な通信で連携して動作します-MACROS-。 差し迫った環境上の危険（火災など）または緊急の医療上の懸念（気道閉塞など）に直面した場合は、迅速な救出（B プランと呼ばれる）が必要です。 より制御された状況 (A プラン) では、-MACROS- 脊椎の安定化、血栓の保存、および潜在的な危険 (例: 緩んだワイヤー、ガラスの破片) の回避に、より細心の注意を払うことができます。 状況が急に悪化した場合は、B プランへの急な変更が必要になる場合があります。そのため、A プランに着手する前に必ずしっかりとした B プランを作成してください。 決断は難しいかもしれませんが、今こそ明確で自信のある決断を下すべき時です。 脊椎ボード1 は、患者がまだ部分的に車両に乗っている状態で、できるだけ早く適用されます。 現場から搬送する前に、患者を現場から約 20 メートル離れた指定の医療拠点まで運び、再評価してください。 事故調査官が証拠として使用できる可能性のある現場の状況（タイヤ痕、塗装の擦り傷など）を乱さないように注意してください。 消防隊は基本的な医療原則を理解していなければならず、医療チームは互いに妨害し合わないよう、複雑な救出方法について教育を受けなければなりません。 病院前ケア アプローチについて考える 外傷患者の頸椎の動きを最小限に抑えることは、現場に入ったときから始まります。可能であれば、患者の視線に沿って近づき、患者があなたに会おうと力を込めたときに首が急に動かないようにします。 引き継ぎは磨くべきスキルであり、治療が迅速に進む病院前環境では特に重要です。 彼は生き延びて、映画『127時間』の原作となった感動的な自伝を執筆した。 病院前での切断手術が必要になることは極めてまれです。精神的にも技術的にも準備するために、死体を使った定期的なトレーニングと練習を行ってください。 この手順は基本的なものであり、困難な環境における非外科専門医向けに設計されています。 バッテリー駆動の骨カッターが理想的です が、限られたスペースではワイヤーソー しか設置できません。 止血帯はそのままにしておきます。止血を確実にするために追加の措置が必要になる場合があります。 議論は終わった。現在の外傷治療システムの原動力となっているのは「ゴールデンアワー」である。これは、1975年にカウリー博士が考案した有名な概念で、カウリー博士は、患者は負傷後1時間以内に最終的な治療施設に避難させるべきであると考えた。 このアプローチは、恣意的なタイミングに証拠が欠けているだけでなく（マクロ）、スピードが優先される文化を助長するものとして疑問視されてきました（マクロ）。 その後、救急医療チームは、医療チームが現場に到着してから 10 分以内に重傷患者の状態を安定させ、避難させるべきであると勧告する「プラチナ テン」を開発しました - MACROS -。 これは、戦場での死亡者のほとんどが負傷後 10 分以内に発生していることを示す 軍事統計に対応したものでした。 「プラチナ テン」の使用は、効率的な意思決定プロセスを促進し、作業環境の制約内で患者の状況を最適化するためのガイダンスとして機能します。

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効率的な研究デザイン まれな結果や発現までに長い時間を要する結果を研究するのに最適 複数の曝露を研究できる 比較的安価 仮説生成 複数の曝露、まれな曝露、および複数の結果を研究できる 仮説生成 コホート研究 特定のトピックに関して公開されたさまざまな研究から得られた知識は、体系的なレビューにまとめることができます (Noordzij et al 120mgコブラ)。 ナラティブレビュー とは対照的に、システマティックレビューでは、文献の検索と個々の研究の批判的評価に明示的かつ再現可能な方法を使用します 。 これは、個々の研究の結果を数学的に統合したもので、より多くのイベントを伴う研究の 結果に重点が置かれ、場合によっては、より質の高い の研究の 結果に重点が置かれます。 このような記述は、著者がそのようなレポートを書く際に役立ち、編集者や査読者が出版用の原稿を査読する際に役立ち、読者が出版された研究の質を批判的に評価する際に役立ちます。 ランダム化比較試験 因果推論を行う重要な可能性 Macmillan Publishers Ltd からの許可を得て転載: Kidney Int。 観察研究による腎臓学への貴重な貢献、72(6):6715、2007。 疾患発生の尺度 集団内で疾患（またはその他の健康上の結果）がどのくらいの頻度で発生するかを説明するために、さまざまな尺度が使用されることがあります（Jager et al. 発生率は、新しい症例の発生を表し、主に予防、病気の病因の評価、または危険因子の特定を背景として使用されます。 研究の質問 に応じて、発生率はリスクとして報告される場合もあれば、発生率 として報告される場合もあります。 後者は、動的な集団を研究する場合、または観察期間が十分に長く、競合リスク（調査対象の結果以外の原因による死亡など）や追跡調査の損失が重要な役割を果たす場合に好まれます。 これは、人口における疾病の負担を反映し、医療施設の計画に使用できます。 最後に、病気の発生の尺度は、病気の原因や危険因子の影響を研究するために使用されます。 このような影響の大きさを推定する 1 つの方法は、疾患発生率と死亡率の比率を計算することです。 研究の妥当性には、研究者が被験者を募集する際に使用する方法、研究への参加に影響を与える要因（選択バイアス）、または曝露や結果の収集における体系的な歪み（情報バイアス）など、いくつかの方法で影響する可能性があります。 この「選択された」グループの研究結果は、必ずしも 重病患者 に一般化できるとは限りません。 一方、情報バイアスは、例えば、不正確な機器が血圧などの曝露を体系的に過大評価または過小評価した場合、または症例対照研究において、病気の個人（症例）が病気でない個人（対照）よりも潜在的に有害な曝露をはるかによく覚えている場合に誘発される可能性があります。 交絡とは、効果を「ぼかす」ことであり、曝露が結果に及ぼす「実際の」効果を不明瞭にするものである (Jager et al)。 たとえば、透析患者における総コレステロール値と死亡率の逆相関は、全身性炎症と栄養失調による交絡の結果である可能性が高い（Liu et al）。 このため、病因学的研究においては、研究者は、ランダム化などによって交絡因子を予防したり、交絡因子を制御したりするために最善を尽くします。 交絡を制御するためによく使用される方法は、交絡変数を多変量解析に含めることです。 ただし、変数が交絡因子として適格となるには、次の 3 つの基準を満たす必要があります: (1) 研究対象の結果のリスク要因であること (2) 曝露と関連していること (3) 曝露の影響ではない (因果経路内にある)。 最後の基準は、研究者が曝露の実際の効果の一部を取り除き、それを防ぐのではなくバイアスを導入する可能性のある「過剰調整」を回避するために重要です。 したがって、多変量解析に含める前に、研究するすべての関連性のすべての変数について、交絡の基準を慎重に確認する必要があります。 線形回帰分析では、結果変数が連続的であること（-MACROS-、たとえば、-MACROS-、心血管イベントの 3 年間のリスク）が要求されます。 一方、ロジスティック回帰は、患者が治療処方箋に従っているかどうかなどのカテゴリ結果を調査するために必要です。 最後に、生存分析は、死亡までの時間、最初の腎移植までの時間、心筋梗塞までの時間などの「イベントまでの時間」データを調査するために使用されます。 生存分析 では、関心のあるイベントを経験していない被験者の生存時間は打ち切られています。 生存分析法として最もよく使われるカプランマイヤー法 は、生存確率の推定値を提供し、グループ間の生存を比較することもできます。 この方法では、一度に 1 つの露出の効果のみを調査できますが、効果サイズを提供することはできません。 したがって、多変量生存分析と効果推定には、Cox 比例ハザード回帰 などの他の手法が必要になります。 スクリーニング 一見健康な個人を調査して、認識されていない病気の早期段階を検出することで、病気の進行を防止または遅らせ、罹患した人々の（早期の）死亡を減らすための対策を講じることができます（Grootendorst et al. こうした選択バイアスに加えて、スクリーニングによってより頻繁に診断される患者には、進行が遅い病気の患者も含まれます。これは、予後が悪い患者は死亡リスクが高いため、スクリーニングで検出される可能性が低いためです。 この長さの偏りにより、スクリーニングが予後に影響を与えない場合でも、スクリーニング プログラムで特定された人々に「より良い」予後がもたらされます。 同様に、スクリーニングによる早期診断は、生存期間の明らかな延長につながる可能性があります。 回帰分析この統計手法は、結果（「従属」）変数と 1 つ以上の曝露変数（「独立」変数）の値との依存関係を説明します。 回帰は、単変量解析（交絡因子を制御せず）と多変量解析（交絡因子を調整）に使用できます。 この分類はその後修正され、「急性腎不全」という用語は「急性腎障害」に置き換えられ、腎機能の軽度の変化から透析の使用に至るまでの急性腎機能障害の全範囲をカバーするようになりました (表 1)。 しかし、この計画では尿量の量的変化が中心的な役割を果たすため、集中治療室やその他の厳密に監視される環境に最も適している可能性があります。 たとえば、報告されている発生率は国によって 140～620 pmp と異なります (Feest et al. リスク要因を認識できなかったり、治療の受診が遅れたりするため、予防の機会を逃してしまうことがよくあります (Lameire et al.

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患者がタンパク尿 120mgコブラ割引翌日配達、腎機能障害、高血圧、または目に見える血尿を発症した場合は、再評価する必要があります。 蛋白尿や腎機能障害-MACROS-または家族歴-MACROS-のない顕微鏡的血尿の患者の場合、先進国シリーズにおける腎生検で最もよく見られる異常は、正常所見-MACROS-、IgA 腎症-MACROS-、または菲薄基底膜疾患-MACROS-です。 これらの状態の管理は、これを知っても変更されません。モニタリングが通常の管理のままです (Richards et al)。 したがって、ほとんどの腎臓専門医は、より高い診断の確実性を求める特別な理由がない限り、腎生検を推奨しません。 それ以来、比較的若い患者における IgA 腎症に関する報告が多数ありました (Moreno らによるレビュー)。 生検では多くの赤血球円柱が見られる傾向があり、閉塞性と毒性の混合病因を有すると推定されます (第 221 章を参照)。 若年男性における無症候性顕微鏡的血尿の評価の重要性。 イスラエルの青年および若年成人における持続性無症候性孤立性顕微鏡的血尿と末期腎疾患のリスク。 成人の血尿の重要性: リスク、利点、費用対効果分析を含む 1,000 件の血尿評価。 それ以来、数多くの症例シリーズが発表されており、その症例数は全世界で約 300 件に上ります。つまり、この病気は依然としてまれな病気です。 一般的に、クレアチニン値が正常でタンパク尿も見られず、腎臓病の証拠がないため、腎生検はあまり行われません。 他にも一連の所見が報告されていますが、重要なのは、これらの変化はいずれも特異的でも敏感でもなく、診断を確定または除外することはできないということです。 たとえば、腎血管系では細動脈壁に C3 沈着が見られることがあります (Naish et al)。 初期の研究グループでは、腎血管系の異常が示唆されていました (Little et al)。 これらの初期の血管造影異常は、造影剤誘発性痙攣によるものであると示唆されています (Bergroth et al)。 これは、これらの患者における基底膜菲薄化の有病率の増加という以前の発見を部分的に裏付けました (Hebert et al)。 他の研究者らは、これらの患者では高カルシウム尿症と高尿酸尿症の有病率が高いことを報告し、尿細管閉塞を引き起こす糸球体血尿と相まって、尿細管内微結晶形成につながる可能性があることを示唆しています (Praga et al. 患者の中には腎結石の病歴を持つ者もおり-MACROS-、身体表現性障害の病歴を持つ者もおり-MACROS-、血尿の有無はさまざまである-MACROS-。 この異質な患者群が、研究対象となった患者における調査結果のばらつきの原因である可能性がある。 臨床的特徴 最も明らかな臨床的特徴は腰痛であり、これはほとんどの場合片側性ですが、両側性の痛みに進行することもあります。 腎機能は正常、有意なタンパク尿は存在せず、高血圧は通常存在しません。 これは除外診断 であるため、泌尿器科または腎臓科の検査で血尿または痛みの他の明らかな原因が見つからないこと - 特に、感染、閉塞、動静脈奇形、または悪性腫瘍 の証拠がないこと。 文献に記載されている患者は、若年（ほとんどが 30 歳未満）、白人（94%）、女性（74%）である傾向があります。 多くの場合、腎結石（約 50%）またはそれほど一般的ではないが免疫グロブリン A 腎症（約 20%）の背景があります。 腎臓専門医の診察を受けるまでに、患者は多くの場合、複数の医師の診察を受け、複数の検査を受けており、慢性的な痛みのために深刻な障害を発症していることが多く、麻薬依存症になっている可能性もあります (Coffman、2009)。 一部の著者は、この症候群には身体化の大きな要素が関与していると感じており、親の病気のエピソードに関連する痛みのピークや心理的な引き金による痛みの増加を指摘しています (Lucas et al)。 これらの患者の多くは身体表現性疼痛障害の基準も満たしていますが、同じ著者らは、心理的症状が長期にわたる痛みや効果的な治療法がないことでのフラストレーションから二次的に生じる可能性があるという事実を認めています (Bass et al。 病因/病理学 重要な観察結果は、関連する異常の多くは尿中の血液の所見を説明できるが、痛みは簡単には説明できないということです。 糸球体血尿の患者の大多数は、同様の痛みを経験しません。 自家移植にもかかわらず再発するなど、この病気の一般的な長期的特徴のいくつかは、そのことを裏付けているように見えるかもしれません。 集合管の微小結晶による腎尿細管閉塞 6 管内の微小結晶沈着の原因: a。 部分的な尿細管閉塞により流れが遅くなった尿細管内の糸球体濾液の高濃度 b。 集合管上皮細胞への損傷により、カルシウム沈着に対する保護タンパク質が失われます。 関連する血尿の潜在的な病因としては、異常な血小板活性化およびプロスタサイクリン産生-MACROS-、補体活性化-MACROS-、凝固異常-MACROS-、腎尿細管石灰化-MACROS-、エストロゲン含有経口避妊薬-MACROS-、または身体化（Weisberg et al）などが提案されています。 異形赤血球の存在は一般的であり、糸球体出血源を示唆していると思われます。 これは、逆流および実質浮腫につながり、続いて糸球体高血圧を引き起こし、それがさらなる糸球体出血などを引き起こしやすくなります (Spetie et al. 興味深いことに、ナッツクラッカー症候群（第 48 章を参照）の多くの症例報告では、肉眼的血尿を伴うことが多いのですが、痛みが特徴として言及されることはほとんどありません。 このサイクルは、高カルシウム尿症および高尿酸尿症の存在によって悪化し、-MACROS- 微結晶形成につながる可能性があるという仮説が立てられています (Praga et al)。 尿細管閉塞と間質性浮腫により腎実質浮腫と腎被膜伸展-MACROS-が起こり、腎臓痛-MACROS-を引き起こします。 治療 アスピリンやワルファリンなど、血小板活性化や凝固異常の是正を目的とした多くの薬理学的治療は成功していない（Weisberg et al. 糸球体高血圧を軽減するためにレニンアンジオテンシン系阻害薬を使用することが提案されており、これによりエナラプリルで治療した患者 7 人のうち 4 人で症状がいくらか改善しました (Hebert ら、2008 年)。 長期にわたるサポートと、可能な限り少ない医療従事者による継続的なケアを伴う保守的なアプローチは、長期にわたる症例でも最大 38% の改善率という有益な結果をもたらす可能性があります (Bass ら、2008 年 11 月)。

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腎ファンコニ症候群の主な合併症はくる病（上記参照）であり、リン酸補給-MACROS-の他に、主な治療法は 1-ヒドロキシ化ビタミン D-MACROS-です。 これは、1-MACROS-、25(カルシトリオール)または1-ヒドロキシ化(1-カルシドール)ビタミンD-MACROS-の形をとることができますが、半減期が長いため後者が好まれることが多いです。 便秘は、特に幼い子供によく見られる合併症であり、腎臓からの水分喪失の結果であるため、十分な水分補給と、必要に応じて下剤で治療する必要があります。 したがって、孤立性腎性糖尿は、腎臓のグルコース輸送における特定の欠陥によって引き起こされます。 遺伝は優性または劣性であり、遺伝子型と表現型の間にはある程度の相関関係があります。変異対立遺伝子を 1 つだけ持つ患者の場合、症状は通常より軽度です (< 10 g/日/1 割引コブラ120mg)。 しかし、近位尿細管におけるカルシウムの再吸収は受動的であり、ナトリウムの再吸収と並行しているため、ナトリウム-グルコース輸送の減少によってカルシウムの再吸収も損なわれると推測できます。 アミノ酸尿症-MACROS-に関しては、根本的な原因の治療腎ファンコニ症候群の治療は、主に根本的な問題-MACROS-を対象とする必要があります。 重金属やアリストロキア酸などの潜在的に原因となる毒素を特定し、阻止する必要があります。 アミノグリコシド、バルプロ酸、テノホビルなどの潜在的に原因となる薬剤は、処方専門医と緊密に協力して徐々に減らし、代替薬剤に置き換える必要があります。 しかし、腎ファンコニ症候群の遺伝的形態のほとんどに対しては、シスチン症（システアミンによる特異的治療）という注目すべき例外を除いて、特別な治療法はありません（Kleta および Gahl、2004 年、Kleta ら、2004 年）。 支持療法 根本的な原因の除去後に近位尿細管機能の正常化を待っている患者、および特定の治療法のない腎ファンコニ症候群の形態では、支持療法が必要です。 孤立性糖尿には、尿路感染症の発生率増加などの合併症が起こる可能性があります (De Marchi et al)。 実際、肥満と高血圧が現在、公衆衛生に対する最も深刻な脅威となっている中、腎臓からのナトリウムとグルコースの損失は有益である可能性がある（109）-MACROS-。 アミノ酸尿 濾過されたアミノ酸のほぼすべては、特殊なトランスポーター「マクロス」によって近位尿細管で再吸収されます。 これらの名前に含まれる機能情報は、実際には診断の手がかり を与えます。アミノ酸尿症は、尿中の特定のアミノ酸の喪失を特徴とするためです (下記参照)。 一部のトランスポーターは 2 つのサブユニット で構成されており、いわゆるヘテロ二量体アミノ酸トランスポーター と呼ばれます。 このトランスポーターは腸管上皮細胞でも発現しており、腎臓での二塩基性アミノ酸の損失だけでなく、腸管での取り込みの障害にもつながります (Sebastio et al. また、肺でも発現しており、このことがこの疾患の肺合併症の原因となっている可能性がある（下記参照）（Rotoli et al）。 罹患した患者は、通常、成長不全や発達遅延などの非特異的な症状を伴って乳児期に医療機関を受診します。 母乳や乳児用調製粉乳は、おそらくタンパク質含有量が低いため、発症を遅らせます。そのため、固形食の導入とともに症状が明らかになります。 患者は通常、タンパク質（名前の由来）-MACROS-を摂取した後に嘔吐と下痢を経験します。 その後、肝脾腫、肺胞タンパク症を伴う間質性肺疾患、骨減少症、慢性腎臓病、骨髄異常など、多様な症状が現れることがあります (Parenti et al. これらの合併症の発症機序は、特定のアミノ酸、特にアルギニンの不均衡な代謝に関連していると考えられています (Palacin et al. このアミノ酸は尿素回路-MACROS-に関与しており、高アンモニア血症-MACROS-の原因となる可能性があります。 しかし、アンモニアはタンパク質を豊富に含む食事の直後にのみ上昇するため、診断のための採血のタイミングが重要です。 生化学的には、この疾患は中性アミノ酸の過剰排泄を特徴とします。 症状は、タンパク質制限食を摂取した場合にのみ現れるトリプトファン欠乏症に関連していると考えられています。 トリプトファンは、ナイアシン（ペラグラのような発疹）とセロトニン（神経症状）の原料です。 シスチン尿症の主な症状は尿路結石であり、シスチン尿症の具体的な臨床的特徴と分子的特徴については、第 203 章「マクロ」で説明します。 リジン、アルギニン、オルニチンの尿中排泄量が過剰であることから診断が下され、尿中アミノ酸所見はシスチン尿症-MACROS-と類似しています。 しかし、シスチン尿症とは対照的に、尿中シスチンはわずかに上昇するだけであり、尿路結石はリジン尿性タンパク質不耐症の特徴として認識されていません (Sebastio et al. シスチン尿症の根底にあるトランスポーターは二塩基性アミノ酸の頂端方向の取り込みを媒介します が、リジン尿性タンパク質不耐性 ではこれらのアミノ酸の基底外側への輸出が損なわれます。 イミノグリシン尿症は、以前は精神遅滞、難聴、視覚障害と関連付けられていましたが、これはおそらく、それぞれの患者集団が尿中アミノ酸測定によってスクリーニングされたため、確認バイアスを反映しただけだったと考えられます (Fraser et al. イミノグリシン尿症と高グリシン尿症は、プロリンおよびグリシントランスポーター-MACROS-の複雑な変異から生じる個別のヒト表現型です。 家族性腎性糖尿症の追加症例 21 例: 遺伝的異質性の欠如、個人変異の有病率の高さ、および体液量減少のさらなる証拠。 小児における急性および慢性鉛中毒の治療におけるキレート剤の使用。 腎近位尿細管におけるタンパク質再吸収 - 腎臓病態生理学における機能と機能障害 - MACROS -。 イホスファミド誘発性腎毒性の新たな手がかり：ヒト有機カチオントランスポーター 2 を介した優先的な腎臓への取り込み。 腎性くる病（腎性小人症）と腎性糖尿病の関係についての考察。 塩素チャネルとエンドサイトーシス：デント病と ClC-5 ノックアウトマウスからの新たな知見。

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