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ネシリティドは腎機能の悪化とは関連していなかったが-MACROS-、低血圧の発生率の上昇とは関連していた-MACROS-。 これらの結果に基づくと、ネシリティドは急性心不全の広範な患者集団に日常的に使用することは推奨されません。 Lingegowda 氏らは、ネシリティドの腎臓に対する効果によって患者の累積生存率と腎臓の結果に長期的な影響が及ぶかどうかを調査しました (Lingegowda et al バリキンド 2 mg 送料無料)。 術直後のネシリティドによる腎保護の可能性は、高リスク心血管手術を受けた患者の長期生存の改善とは関連がなかった。 アデノシン拮抗薬（テオフィリン） テオフィリン前処理を用いた動物実験では、造影剤「MACROS」の投与後に腎臓内血管収縮が緩和されることが実証されています。 治療による透析リスクおよび院内死亡率への明確な影響は確認されなかった。 さらに、この薬剤のより臨床的に重要な結果に対する長期的な影響は確立されていません。 フェノルドパム フェノルドパムメシル酸塩は純粋なドーパミン 1 型受容体作動薬であり、低用量ドーパミンと同様の血行動態腎臓効果を有しますが、全身性 - アドレナリンまたは - アドレナリン刺激はありません (Murray - MACROS -、2006) - MACROS -。 対照的に、抗血小板剤ジピリダモールの同時投与は、アデノシンの作用を増強することにより造影剤毒性を増大させる可能性がある（Katholi et al）。 合計 2,500 人の患者を対象とした 3 つの重要な第 3 相試験が最近完了しました。その目的は、心腎症候群の患者におけるロロフィリンの腎保護効果を裏付け、薬剤の安全性を確立することです。 ロロフィリンは、プラセボと比較して、生存期間、心不全状態、腎機能の変化という3つの主要評価項目に関して利点をもたらさなかった。 60 日目までに、心血管系または腎臓系の原因による死亡または再入院が、両患者群で同様の割合で発生しました。 有害事象発生率は全体的に同様でしたが、ロロフィリン群の患者のみに発作が見られました。これは A1 受容体拮抗薬の既知の潜在的な有害作用です。 体内の酸素フリーラジカルを除去する強力な抗酸化物質であることが知られています。 研究者 にとって、この試験は、治療薬、投与量、期間、およびエンドポイントの測定 の再検討を含む、中立的な結果 のすべての理由について再考を促すはずです。 しかし、追跡調査中、スタチンの投与の有無にかかわらず、6 か月および 12 か月で腎機能が継続的に悪化することが観察されました。 これまでの研究では、スタチンの前治療により、経皮的冠動脈形成術-MACROS-を受ける患者の心臓イベントが減少することが示唆されています。 しかし、ほとんどのデータは観察データであり、単一のランダム化試験には限られた数の患者が含まれていました。 スタチンの使用者は、いくつかの有効なパラメータ に基づいて、 非使用者とペアマッチングされました。 関連性は糖尿病患者と非糖尿病患者の間でも同様であり-MACROS-、またベースラインの腎機能の層間でも同様であった-MACROS-。 スタチンの保護的関連性は、血管手術を受ける患者で最も顕著であり、心臓手術を受ける患者で最も顕著ではなかった。 心臓血管手術を受ける患者 で、すでにスタチン療法を受けている患者 、または他の適応症でスタチン療法が必要な患者 の場合、術中および術後を通じてスタチンの投与を継続する必要があります が、腎機能の注意深いモニタリングを行う必要があります。 最近発表された「MACROS」では、この試験の患者を長期にわたって追跡調査しています（Oh et al）。 2 つの尿バイオマーカーは早期介入 を促進しましたが、それらの一時的な増加により効果的なトリアージ が損なわれました。 心臓手術後のフロセミド持続注入の有効性と安全性。 N-アセチルシステインは、同所性肝移植を受けた患者の肝腎虚血再灌流障害を予防しない。 急性腎不全患者における組換えヒトインスリン様成長因子Iの多施設臨床試験-MACROS-。 大手術後の急性腎不全を予防するための N-アセチルシステインのメタ分析。 ネシリティドを投与されたうっ血性心不全の成人患者の死亡率の予測因子 - ネシリティドと急性腎機能障害との潜在的な有害な相互作用を示す回顧的分析。 フェノルドパムは心臓血管手術における腎代替療法の必要性と院内死亡を減らす：メタ分析。 心臓血管手術後の急性腎障害の予防のために予防的ネシリタイドで治療された患者の長期的転帰。 血管内大動脈手術における術前スタチン療法と術後糸球体濾過率の変化との関連性。 N-アセチルシステインの予防的投与は心臓手術後の急性腎障害を予防するか？ショックの初期段階における平均動脈圧と腎機能の関係：前向き、探索的コホート研究。 造影剤腎症の予防のためのテオフィリン：系統的レビューとメタ分析。 心臓手術後に投与されたエポエチン：ランダム化比較試験における腎機能と炎症への影響。 慢性腎不全患者の造影剤腎症を予防するための生理食塩水による水分補給のランダム化試験。 アセチルシステインが腎機能、一酸化窒素、および血管造影後の酸化ストレス に与える影響。 周術期のフロセミド使用は心臓手術患者の腎代替療法の必要性を減らすか？心血管疾患におけるヒドロキシメチルグルタリルCoA還元酵素阻害剤の多面的効果：包括的レビュー。 敗血症における腎保護のための予防的フェノルドパム：ランダム化、二重盲検、プラセボ対照パイロット試験。 エリスロポエチンは、冠動脈バイパス移植後の急性腎障害患者の長期転帰を改善する。

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これらの昆虫による単独の刺傷では、局所的なアレルギー反応しか起こらない可能性があります 安いバリキンド4mgをアメックスで。 個体が昆虫の大群に襲われたときに、大量の毒液-MACROS-を注入され、全身症状を引き起こす可能性があります (Chugh et al)。 溶血は、これらの毒液中の塩基性タンパク質画分とメリチンの直接的な作用によって起こり、間接的にはホスホリパーゼ A によって起こります (Joshua and Ishay、1973 年; Haberman、1977 年)。 横紋筋融解症は、スズメバチやスズメバチの毒に含まれる ポリペプチド、ヒスタミン、セロトニン、およびアセチルコリンに起因すると考えられています (Venters ら)。 多くの文化 では、これらの薬剤は伝統的な治療師や呪術師 から得られます。呪術師や呪術師は、精神的指導者、歴史家、薬草学者、悪魔祓い師 としても活動する、かなりの権威を持つ人物です。 これらのヒーラーの人気は、無知、貧困、熱帯地方の農村部における医療施設の不足、法律の緩み、そして土着の医療システムへの信仰が広まっていることなどの組み合わせに直接関係しています (Gold、1980 年、Joubert、1982 年、Joubert と Sebata、1982 年、Jha と Rathi、2008 年)。 このような薬を服用する適応症は、便秘、インポテンツ、月経障害などの軽度なものから、癌や腎不全などの重篤な疾患まで多岐にわたります。 伝統薬による中毒は、多くのアフリカ諸国における死亡の大きな原因となっています。 同様の数字が他のいくつかのアフリカの病院からも報告されています (Lowenthal et al)。 いくつかの熱帯諸国の腎臓専門医との個人的なコミュニケーションでは、発生率は一般に報告されているよりもはるかに高いことが示唆されています。 浣腸剤は、生薬、樹皮、根、葉、球根 の混合物で構成され、切り詰めた牛の角または中空の葦 を通して投与されます。 都市化と工業化の進展により、強力な化学物質（マクロス）の使用が導入されました。たとえば、ペイントシンナー（マクロス）、テレビン油（マクロス）、クロロキシレノール（マクロス）、ショウガ（マクロス）、コショウ（マクロス）、石鹸（マクロス）、酢（マクロス）、硫酸銅（マクロス）、過マンガン酸カリウム（マクロス）などです。 Callilepis laureola (インピラ) 中毒 Callilepis laureola は塊茎 を持つハーブで、南アフリカ、ザンビア、ザイール、ジンバブエ、および近隣諸国 で生育します。 ハーブおよび毒素による急性腎障害。熱帯気候における毒素曝露の範囲は、世界の他の地域で見られる範囲とは大幅に異なります。 曝露は、職業上の危険として、または毒性物質を無毒の物質と間違えて偶発的に起こることもありますが、自殺や殺人の意図を持って摂取されるケースも多くあります。 構造的および機能的異常（マクロス）の非特異的な性質のため、実際の発生率は依然としてほとんど不明です。 良好な病歴は診断にとって極めて重要であり、処方薬および市販薬、生薬、工業用化学物質、肥料、塗料、アルコール、またはその他の潜在的に汚染された中毒物質への曝露についても尋ねる必要があります。 伝統薬は特別な臨床的特徴を形成し、中毒症状は患者の 40% で 24 時間以内に発生し、72% で数日以内に発生します (Wainwright および Schonland、1977 年; Seedat、1978 年; Watson ら)。 初期の臨床症状は、腹痛や嘔吐などの胃腸症状です。 低血糖は不変であり、意識の変化やけいれん（マクロス）を引き起こします。 重度の中毒患者は肝機能異常や明らかな黄疸を示す場合があります。 低血糖の是正と水分量および電解質の補充を実施する必要があります。 その他の植物 いくつかの植物は伝統医学として使用され、間接的な副作用によって腎不全を引き起こす可能性があります（表 241）。 植物の塊茎に含まれるアルカロイド、アトラクチロシドには、腎毒性および低血糖作用があると考えられています (Wainwright および Schonland、1977)。 この化合物の存在は、インピラ中毒患者におけるいくつかの検査によって確認できます (Bye et al)。 実験的研究では、酸化的リン酸化を阻害することが示されています (Bye et al)。 胃腸障害により体液量が減少し、腎虚血が起こると、腎機能障害にもつながる可能性があります。 皮革産業における硫酸銅の広範な使用、その低コスト、および入手の容易さが、貧困な社会経済的グループ の人々の間で自殺手段として硫酸銅が使用される主な理由です。 過去 20 年間で発生率は大幅に減少しています (Chugh et al)。 緑色水の化学分析では、銅含有量が非常に高いことが示されました (Sontz および Schweiger、1995)。 ジェンコル豆は、インドネシア、マレーシア、タイ南部、ミャンマー に生育するジェンコル (ジェリング) の木 (Pithecolobium lobatum および Pithecolobium jiringa、ミモザ科) を中毒させます。 ジェンコル豆は地元の珍味（マクロス）とみなされており、生のまま、または揚げたり、ローストしたりして食べられます（マクロス）。 生のジェンコル豆を大量に摂取すると、特に水分摂取量が少ない場合に中毒を引き起こす可能性があります (Reimann および Sukaton、1956 年; Areekul および Kirdudom、1977 年; Eiam-Ong ら、1977 年)。 臨床的特徴 症状は摂取後数分以内に現れ、金属味、唾液過多、胸骨後部および心窩部の灼熱痛、吐き気、および反復嘔吐から構成されます。 嘔吐物は青緑色で、水酸化アンモニウムを加えると濃い青色に変わり、胆汁と区別できるようになります。 重症の場合、黄疸、低血圧、けいれん、昏睡などの症状が現れることがあります（Chuttani et al. 急性膵炎、ミオグロビン尿、メトヘモグロビン血症も報告されています（Chugh et al）。 急性期には、消化管出血、肝不全、腎不全により死亡する恐れがあります。 この段階-MACROS-を生き延びた患者では、7 ～ 10 日後に利尿作用が起こり、その後徐々に回復します-MACROS-。 中毒の臨床的特徴（ジェンコリズム）は、豆の摂取直後または摂取後 36 時間以内に発生する可能性があり、排尿困難、腰痛および下腹部痛、高血圧、血尿、乏尿などがあります（Reimann および Sukaton、1956 年; Eiam-Ong ら、1956 年）。 尿検査ではタンパク質の存在が示され、顕微鏡検査では赤血球、上皮細胞、およびジェンコール酸 の針状結晶が確認されます。 この豆の毒性作用に対する個人感受性には大きなばらつきがあることが知られています。

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1954 年 12 月 安全なバリキンド2mg、ボストン の腎臓専門医であるジョン・メリル 博士は、慢性腎不全で死に瀕している若い男性を治療していました。その患者には一卵性双生児の兄弟がいたため、博士は一卵性双生児 からの腎臓移植が現実的に可能だと考えました。 ピーター・ブレント・ブリガム病院の形成外科医ジョセフ・マレー医師と泌尿器科部長ハートウェル・ハリソン医師が移植手術を行った。 手術は成功したが、鉗子が腎臓を圧迫する可能性があるため、手術には不安な瞬間もあった。初期の臨床経験 1911 年 11 月 14 日のニューヨーク タイムズ紙には、早くも 1911 年に人間から人間への腎臓移植に関する報告が記録されている。 ハモンド氏は、キャレル氏の技術を用いて、自動車事故で瀕死の男性の腎臓を結核患者に移植したと報告された。 この報告が真実であるかどうかは、当時の医学文献に報告がないため、確認するのが困難です。しかし、外科医のハモンド氏が当時、かなりの数の症例報告を書いていたことを考えると、これは驚くべきことです。 その観察 以前は、移植片はおそらく抗体 によって拒絶されると考えられていました。 Medawar の研究 の結果として、抗体は長年にわたり、移植片拒絶の提案されたメカニズムの階層において下位に位置付けられてきました。 移植片拒絶反応を引き起こす白血球集団の構成要素が、脾臓とリンパ節にも存在する循環リンパ球であることを示したのは、ジェームズ・ゴーワンズ-MACROS-でした。 その後、ジャック・ミラーらは、リンパ球集団は胸腺から発生する T リンパ球と主に骨髄から発生する B リンパ球の両方で構成されていることを実証しました。 T 細胞には、T ヘルパー細胞と T 細胞傷害性細胞 という 2 つの集団が識別されました。 ミラーは、胸腺がリンパ球の供給源であること、後にそれが T リンパ球であることが示され、早期に胸腺を摘出すると実験用マウスが免疫不全になることを発見しました。 これは、胸腺が人間の加齢とともに消失する原始的、あるいは痕跡的な器官であると考えられていたという点で、革命的な発見でした (Miller、1961)。 ラルフ・スタインマン博士は、1981 年に、樹状細胞がリンパ球への抗原の提示に不可欠であり、その結果、移植片拒絶反応を引き起こす免疫反応の生成に中心的な役割を果たしていることを初めて示しました (Steinmann、1981)。 組織適合性と抗体 1960 年代後半には、腎移植の結果を改善する重要な進歩がいくつかありました。 パリで研究していたジャン・ドーセ教授は、1954年にすでに輸血後の白血球に対する抗体の発生について説明しており、これらの抗体は白血球抗原に対する同種抗体であり、自己抗体ではないことを示しました。 1967 年、Morris 氏とその同僚は、腎移植後のヒトにおける細胞傷害性抗体の発現を初めて記述し、急性拒絶反応との関連性を示しました (Morris et al)。 これは、拒絶反応は白血球（より正確にはリンパ球）によって引き起こされるというメダワーの初期の研究に基づいた、当時受け入れられていた拒絶反応のパラダイムである「マクロス」に異議を唱えるものでした。 抗体が急性拒絶反応の原因であるという概念は、当時はかなり物議を醸す見解でした。 超急性拒絶反応 を除いて、 が実現するまでには、実に長い年月がかかりました。 レシピエントはまた、制御不能な高血圧という重大な問題を抱えており、血圧を制御するために両腎摘出手術を受ける必要がありました。 これは驚くべき進歩でした。なぜなら、ヘリック兄弟はまさに一卵性双生児であるため拒絶反応は起こらないはずであることはわかっていましたが、神経を除去した移植腎臓が正常な生理学的挙動を示すかどうかは誰にも確信が持てなかったからです。 これにより、ポール・テラサキとフレミング・キスマイヤー・ニールセンは、手術時の移植に対する超急性拒絶反応という臨床的災害は、ドナーのリンパ球との反応を通じて体外で特定できるレシピエントの抗体によって引き起こされたことを認識しました。 ウィリアムズとその同僚は、1968 年に「MACROS」で、多数の患者における超急性拒絶反応の臨床的および免疫学的現象を詳細に説明しました。 リンパ球補体依存性細胞傷害交差適合試験の導入により、超急性拒絶反応の回避をはじめ、腎移植の結果が改善されました (Williams et al)。 制限断片長多型は、1990 年代初頭にポリメラーゼ連鎖反応に基づいて構築された、より実用的で正確な技術である に取って代わられました。 この導入は最初に骨髄移植の分野で行われましたが、最近ではほとんどの研究室-MACROS-で日常的に行われるようになりました。 死体ドナーからの移植のマッチングにおける本質的な課題は、1960 年代と同じで、臨床検査 に利用できる時間です。 迅速なタイピングと交差適合試験は、移植を待つ個人の広範な事前分析によって補完されなければなりません。 パネル反応性抗体レベルは、個人に適した交差適合陰性ドナーを見つけることの難しさの定義でした。 多くの割り当てシステムでは、交差適合試験で陰性が確認された場合に、この便利な番号を使用して、感受性の高い個人に臓器を振り向けます。 テラサキは、スクリーニングとクロスマッチに対する独自のアプローチを開発し、彼の営利企業である One Lambda を通じて、抗体の検出とスクリーニングに対するアプローチに革命を起こす次世代の技術の開発も担当しました。 この技術の応用はまだ完全には理解されていませんが、これまで検出されなかったドナー抗原に対する抗体が多数存在することが明らかになり、移植の前後両方に適用することで、結果がさらに改善される可能性があります。 ボストンの臨床血液学者であったシュワルツとダマシェクは、免疫反応を抑制するためのこの薬剤の使用を研究し、最初にヒトグロブリンに対する抗体の生成を抑制できることを示し、1958年にネイチャー誌に発表された独創的な論文では、抗原刺激時に投与するとヒトグロブリンに対する耐性を生み出せることを示しました (シュワルツとダマシェク、1958)。 彼らは、ウサギの皮膚移植の拒絶反応を大幅に遅らせることができることを実証しました。 この論文が発表されて間もなく、ロンドンのロイ・カルンと、リッチモンドのバージニア医科大学のチャーリー・ズコスキーとデイビッド・ヒューム（ヒュームがボストンから転勤した場所）は、6-メルカプトプリンが犬の腎臓同種移植の生存期間を大幅に延長できることを示しました。 エリオン氏とヒッチングス氏は、6-メルカプトプリンの類似体であるアザチオプリンを開発し、これが毒性が低いという理由で6-メルカプトプリンに取って代わりました（詳細については、ハミルトン（2008年）、2012年を参照）。 を使用したにもかかわらず、ほぼすべての患者に急性拒絶反応が起こり、高用量コルチコステロイド による治療が必要になりました。 そこでトーマス・スターツルは、移植時からアザチオプリン（マクロス）とともにコルチコステロイドを維持免疫抑制剤として使用することを導入しました。 1960 年代半ばから、アザチオプリンと高用量ステロイドが腎移植の標準的な免疫抑制療法となり、拒絶反応は静脈内または経口で追加の高用量ステロイドをパルス投与することで治療されました。 1964 年までに、マイケル・ウッドラフはウサギの抗リンパ球グロブリンを開発し、それが胸腔ドレナージと同様にラットのリンパ球を枯渇させ、それによって強力な免疫抑制効果を生み出すために使用できることを示しました (ウッドラフとアンダーソン、1963 年、ウッドラフとジェームズ、1968 年)。 これにより、抗ヒトリンパ球グロブリンが開発され、そのうちの 1 つが 1967 年に Starzl によって初めて使用されました。

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Nissenson 2 mg バリキンド 注文 迅速配達、John Moran、およびRobert Provenzano 256 血液透析：血管アクセス Michael Allon 257 血液透析：原則 2188 Claudio Ronco および William R。 Clark 268 末期腎疾患患者における心血管合併症：病態生理学的側面 Gerard M. ロンドン 2296 258 血液透析：処方と適切性の評価 2199 スコット D。 Bieber と Jonathan Himmelfarb 269 血液透析患者における細菌および真菌感染症 2304 2218 2229 259 血液透析：急性合併症 Victor F. Jaber Laura Labriola、Eric Goffin、Michel Jadoul 260 血液濾過および血液透析濾過 Francesco Locatelli、Celestina Manzoni、Giuseppe Pontoriero、Salvatore Di Filippo 270 腹膜透析患者における細菌および真菌感染症 2310 Eric Goffin、Laura Labriola、Michel Jadoul 271 透析患者におけるウイルス感染症 2238 2314 261 透析中止および緩和ケア Arkadiy Pinkhasov、Michael J。 Cohen Michel Jadoul、Laura Labriola、Eric Goffin 272 認知機能、うつ病、および心理社会的適応 2316 Manjula Kurella Tamura、Mark L。 最終的には全身の機能不全に陥り、症状がさらに顕著になる と、透析や移植によって腎機能を代替することによってのみ生存と生活の質を維持できるようになります。 機能障害は、主に尿毒症性溶質の保持に起因しており、正常な腎機能があれば、尿を介して正常な腎臓から体内から除去されます。 尿毒症症候群は、貧血、代謝性骨疾患、インスリン抵抗性、炎症、凝固亢進、体液過剰、高血圧などの無数の機能障害から構成されます。 最も重要な尿毒症物質保持溶質 いくつかの尿毒症物質保持溶質が生物学的機能に影響を与えます。 その他の化合物は直接的な毒性が証明されていませんが、尿毒症性貯留の有用なマーカーとなる可能性があります。 水やカリウムなどの無機化合物も毒性を発揮することを認識する必要があります。 尿毒症性貯留化合物は数多く知られているため、ここでは病態生理学的に最も関連性の高い溶質のうち選択したものについてのみ説明します。 低分子量分子 非タンパク質結合分子 クレアチニン クレアチニンは、グアニジンのより大きなグループ（下記参照）に属しますが、腎機能のマーカーとしての特定の価値のため、この化合物については別途説明します。 尿毒症患者の血清、尿、脳脊髄液、脳内でグアニジン濃度の上昇が確認されています (De Deyn et al)。 さらに、これらの化合物は、血管を損傷する可能性のある別の化合物であるホモシステインとのタンパク質結合を減少させることにも関連している (Perna et al. さらなる役割は、尿細管分泌の変化、再吸収の変化、代謝の分解の変化に起因すると考えられ、これらはすべて腎臓の質量が減少すると変化します。 尿毒症性貯留-MACROS-に続いて、溶質の腎臓および非腎臓代謝と非腎臓クリアランスが阻害される可能性があります。 これらはさらに、タンパク質結合分子と非タンパク質結合分子（マクロ）に分類されます。 最近のレビューでは、小さな水溶性化合物の除去が「急性死亡率」-MACROS-にとって重要であると指摘されています。 小さな水溶性化合物はどのような透析戦略 でも簡単に除去できますが、タンパク質結合毒素や中分子にはより洗練された戦略 が必要です。 プリン 尿酸、キサンチン、およびヒポキサンチンは、尿毒症 で保持される最も重要なプリンです。 キサンチンとヒポキサンチンは、神経伝達、食欲不振、体重減少の調節因子として関与していることが示唆されています (Simmonds et al)。 透析によるキサンチンおよびヒポキサンチンの除去は、尿素およびクレアチニンの除去と相関関係を示さない (Vanholder et al)。 尿素 尿素は 60 Da の水溶性化合物であり、それ自体はそれほど毒性がないと考えられています (Johnson et al)。 尿素は、シアン酸塩およびイソシアン酸 の生成源である可能性があり、これらはカルバミル化 の起源である可能性があり、アミノ酸およびタンパク質の構造的および機能的変化をもたらします (Fluckiger ら)。 尿素は一般に、透析患者の溶質保持および除去のマーカーとして使用されます。 しかし、尿素の除去は、本質的には中分子と、より小さいがタンパク質結合性および/または親油性の化合物である、他の多くの尿毒症性保持溶質の除去を代表するものではないことは明らかです。 透析による血漿からの除去は、クレアチニンや尿酸などの他の小さな水溶性の非タンパク質結合化合物の場合と同様です (Vanholder et al. ホモシステインと S-アデノシルホモシステイン ホモシステイン (Hcy) は、硫黄含有アミノ酸 であり、食物中のメチオニン の脱メチル化によって生成されます。 慢性腎不全の患者では、血清中の Hcy レベルは正常値の 2 ～ 4 倍になります。 高 Hcy レベルが心血管リスクの発生原因であるという当初の仮説は間違っている可能性があります。 インドキシル硫酸インドールは、アミノ酸トリプトファン -マクロス- の分解産物として結腸細菌によって生成されます。 病理学的影響は、細胞表面受容体と結合したり、体内のタンパク質と架橋したりして、その構造と機能を変化させることで、酸化ストレスと炎症を促進する能力に関連しています。 フェノール性尿毒症物質保持化合物に関する先駆的な研究のほとんどは、母化合物、p-クレゾール の濃度と毒性に焦点を当てていました。 尿毒症関連アミロイドは、大部分が B2M で構成され、主に骨関節系と手根管に見られますが、沈着は全身に及ぶこともあります。 大孔径ダイアライザーを用いた長期透析では、透析関連アミロイドーシスおよび/または手根管症候群の有病率が低下します (Chanard et al)。 この利点は、B2M の除去が改善されたことによるものか、補体濃度の低下、白血球活性化能の低下、または透析液の不純物が血流に移行するのを防ぐことによるものか、いずれにせよ不明です。

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治療は、血管をクランプし、体外循環回路-MACROS-内の溶血した血液を廃棄することで行われます。 高カリウム血症および心筋損傷の可能性があるため、高流量酸素と心臓モニタリングが必須です バリキンド2mgを迅速に配送で購入。 血漿ナトリウム濃度の補正は、12 mmol/L/時間以下で達成する必要があります。 135 mmol/L の透析液ナトリウム濃度を使用した 3 時間の血液透析セッションを 1 回行うことで、血清ナトリウム補正速度が 3 mmol/L/時間であったにもかかわらず、神経学的悪影響を被ることなく、重度の低ナトリウム血症を正常に補正できたことが報告されています (Oo et al。 これは、低ナトリウム血症が急速に改善された場合、血中尿素濃度の上昇により尿毒症患者が脱髄症候群の発症から保護される可能性があることを示唆しています。 温度モニターの故障 透析装置のサーモスタットが故障すると、過度に冷たい透析液または過度に熱い透析液 が生成される場合があります。 冷たい透析液は危険ではなく、血行動態に有益な効果をもたらす可能性がありますが、過熱した透析液は、特に透析液の温度が > 51°C に上昇すると、即時の溶血と生命を脅かす高カリウム血症 を引き起こす可能性があります。 このような場合、透析を直ちに中止し、システム内の血液を廃棄する必要があります。 透析を再開し、透析液の温度を 34°C にして患者を冷却し、高カリウム血症を治療し、必要に応じて輸血を行う必要があります。 透析回路の凝固 透析中の体外回路の凝固は、一般的な実際的な問題 であり、多くの根本的な原因 があるため、徹底的な調査 が必要です。 技術的に誘発される要因には、不十分なまたは不十分なプライミング技術による透析器内の空気の滞留-MACROS-や、ヘパリン注入ラインのプライミングの欠如または不十分-MACROS-が含まれます。 最後に、針/カテーテルの位置による不十分な血流や凝固による血管アクセス関連の問題、過剰なアクセス再循環、不十分な送達や機械のアラーム状況による頻繁な血流中断も、凝固を引き起こす可能性がある追加の原因です。 透析反応 血液透析中、血液は、透析装置、チューブ、滅菌プロセス、および製造および再処理手順に関連するその他の異物を含む体外回路の表面コンポーネントにさらされます。 血液と体外システムとの間のこの相互作用は、さまざまな有害反応を引き起こす可能性があります (Jaber および Pereira、1997)。 これらの物質には、ホルムアルデヒド、グルタルアルデヒド、過酢酸/過酸化水素（レナリンとも呼ばれる）が含まれ、アレルギー患者ではホルムアルデヒドに対する特異的 IgE 抗体が検出されることもあります。 アナフィラキシー反応とアナフィラクトイド反応 臨床症状 アナフィラキシーは、感作された患者における IgE 媒介急性アレルギー反応の結果です。一方、アナフィラクトイド反応は、宿主細胞によるメディエーターの直接放出によって生じます。 症状は通常、透析開始後 5 分以内に現れますが、最大 20 分の遅延が観察される場合もあります。 症状の重症度は様々で、全身またはアクセス部位の灼熱感または熱感、呼吸困難、胸の圧迫感、血管性浮腫または喉頭浮腫による喘鳴、手指、足指、唇、または舌の知覚異常、鼻漏、流涙、くしゃみまたは咳、皮膚の紅潮、掻痒、吐き気および嘔吐、腹部のけいれん、下痢などがあります。 透析反応の病因は多岐にわたるため、徹底的な調査が必要です。 薬剤誘発性反応 非経口鉄デキストランに対するアナフィラキシー様反応が 0 で発生します。 低分子量鉄デキストランと比較して、高分子鉄デキストランの使用者ではアナフィラキシー様反応の発生率が有意に高いことが観察されています (Chertow et al)。 グルコン酸第二鉄ナトリウム複合体や鉄スクロースなどの代替鉄剤がデキストラン鉄の使用に急速に取って代わっており、これらの薬剤を投与された患者ではデキストラン鉄と比較して過敏症反応の頻度が低いようです (Michael et al. ヘパリン製剤に対する過敏症はまれであり、通常は牛肉のヘパリンを豚肉のヘパリンに置き換えるか、その逆を行うことで対応します。 米国で最近、血液透析患者に重篤な副作用が全国的に発生したが、これは過剰硫酸化コンドロイチン硫酸で汚染されたヘパリンバイアルが原因であると考えられている (Blossom et al)。 治療と予防 アナフィラキシー/アナフィラクトイド反応の治療には、体外血液を患者に戻すことなく、直ちに血液透析を中止する必要があります。 必要に応じて、エピネフリン、抗ヒスタミン薬、コルチコステロイド、および呼吸サポートを提供する必要があります。 軽度の反応 軽度の反応は、従来、非置換セルロース膜 で透析を受けている患者で報告されています。 これらの反応は透析開始後 20 ～ 40 分で発生し、背中の痛みや胸の痛みなどを引き起こします。 通常、症状は最初の 1 時間後には治まるため、透析を継続することができます。これは、補体活性化の程度と関係があることを示唆しています。 これらの反応は、置換および再処理された非置換セルロース膜 の使用によって減少します。 予防策としては、新しい透析器の自動洗浄や非セルロース透析器-MACROS-の使用などが挙げられます。 血液透析中に発熱が生じた場合、まず最初に血行動態の安定性に対処する必要があります。 患者が低血圧の場合、必要に応じて、水分補給、限外濾過の停止、透析の中止をこの順序で実施する必要があります。 発熱が血管アクセスに関係のない感染によって引き起こされたことが明らかな場合は、診断に応じて特定の治療を開始する必要があります。 トンネル型中心静脈カテーテルは、トンネル沿いまたは出口部位に赤みや膿性排液がない場合でも、常に感染の原因として疑う必要があります。 出口部に明らかな感染の兆候がある非トンネル型カテーテルは除去し、先端を培養する必要があります。 カテーテル が存在する場合、末梢静脈とカテーテル内腔 の両方からペア血液培養を採取する必要があります。 黄色ブドウ球菌菌血症-MACROS-の場合、心内膜炎-MACROS-の検査を行う必要があります。 抗生物質の初期選択には、バンコマイシンと経験的なグラム陰性桿菌のカバー範囲-MACROS-を含める必要があり、培養結果後に調整する必要があります（Mermel et al。 抗生物質カテーテルロック溶液の使用は、トンネルカテーテル関連感染症の補助治療として推奨されてきました (Jaffer et al。 したがって、理想的には感染したカテーテルは除去し、患者は少なくとも 21 日間の抗生物質療法を受ける必要があります (Mermel ら、MACROS)。

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腎結石の病態生理学的調査は、根本的な原因を明らかにするだけでなく、尿化学を正常化するための直接的な治療を行うためにも、緊急に必要とされています。 食事療法や薬理学的手段による尿の危険因子の経験的操作は再発予防に非常に効果的であり、このアプローチは医師によって採用され、習得されるべきです ジェネリックバリキンド4mgを購入する。 カルシトリオール-MACROS-で治療した患者におけるアミロリドとヒドロクロロチアジドの相加的な低カルシウム尿効果。 代謝性骨疾患の小児における髄質腎石灰化症の解消。 再発性腎結石患者における腎尿細管欠陥の発生率と臨床的重要性。 一般的に消費されるダイエッ​​トソーダに含まれるクエン酸、リンゴ酸、アルカリ含有量：腎結石治療への影響。 特発性高カルシウム尿症の合併症を予防するための薬理学的介入。 クエン酸カリウムによる長期治療と髄質海綿腎の腎結石。 特発性高カルシウム尿症-MACROS-の患者では、末梢血単球ビタミン D 受容体レベルが上昇しています。 シスチン結石および尿酸結石の管理におけるアルカリ化塩とアセタゾラミドの交互使用。 slc26a6 ヌルマウス では回腸のシュウ酸吸収と尿中シュウ酸排泄が促進されます。 特発性カルシウム腎結石患者男性における腎重量と血清カルシトリオール：タンパク質摂取の役割。 デント病における尿中カルシウム排泄に対するヒドロクロロチアジドの効果：非対照試験。 ケトコナゾールを使用して、吸収性高カルシウム尿症における 1-MACROS-、25-ジヒドロキシビタミン D の病因的重要性を調査します。 2 型糖尿病における尿の組成：尿酸腎結石症の素因。 高クエン酸食はデント病の clc-5 ノックアウトマウスモデルにおける腎不全の進行を遅らせる。 クロルタリドンは特発性高カルシウム尿症患者のミネラル保持を促進します。 食事による-MACROS-は、経口プロバイオティクス-MACROS-とは異なり、尿中シュウ酸排泄量とシュウ酸カルシウム過飽和度-MACROS-を効果的に低減します。 シスチン尿症の長期チオプロニン治療中の遊離シスチンおよびチオプロニン-システイン混合ジスルフィドの尿中排泄。 再発性腎結石患者と健常者における腸管シュウ酸およびカルシウムの吸収。 チアジド誘発性低カルシウム尿症は、腎臓における Ca2+ 輸送タンパク質の発現低下を伴います。 カルシウムシュウ酸結石形成患者の特発性高カルシウム尿症に対する低塩食の影響：3か月ランダム化比較試験-MACROS-。 尿酸結石患者における低尿 pH の病態生理学に関する研究。 原発性副甲状腺機能亢進症および吸収性高カルシウム尿症における腸管カルシウム過剰吸収の媒介における 1 アルファ、25-ジヒドロキシビタミン D の役割。 若いラットにおける確立されたフロセミド誘発性腎石灰化症に対するチアジドの効果。 小児期および青年期のシスチン尿症：診断、治療、およびフォローアップ に関する推奨事項。 急性腎疝痛の治療における非ステロイド性抗炎症薬の有効性。 再発性シュウ酸カルシウム結石患者における高シュウ酸尿症：食事およびその他の危険因子。 第3回全国健康栄養調査-MACROS-における腎結石患者における骨密度と骨折。 重炭酸カリウム-MACROS-は、重炭酸ナトリウム-MACROS-とは異なり、尿中カルシウム排泄を減らし、健康な男性のカルシウムバランスを改善します-MACROS-。 5 件の結石分析の結果: 尿路結石疾患の疫学への貢献。 不完全遠位腎尿細管性アシドーシスにおけるビタミン D とは独立して発生する高カルシウム尿症および腸管カルシウム吸収の変化。 X 連鎖性低リン血症性くる病の症例: 合併症とシナカルセト の治療的使用。 高カルシウム尿症の小児に対するヒドロクロロチアジド治療：効果と副作用。 アルカリカリウム塩 を隔日投与して​​尿酸結石を予防します。 シスチン尿症の小児における低ナトリウム食のシスチン尿排泄への影響。 就労人口における腎結石症の直接的および間接的なコスト：疾患管理の機会 クエン酸カリウム療法とクエン酸ナトリウム療法が尿の化学組成と結石形成塩の結晶化に及ぼす対照的な影響。 速報：尿中カルシウムとシュウ酸のシュウ酸カルシウム飽和度に対する相対的影響。 食事療法と薬理学的介入の併用による吸収性高カルシウム尿症における結石形成と骨量減少の予防。 痛風素因患者におけるシュウ酸カルシウム結石形成の物理化学的代謝特性。 代謝異常の検出における腎結石組成の予測値。 日常的に分析される腎結石中の豊富なリン酸カルシウムの臨床的意味。

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