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場合によっては、同じ括約筋の作用により、女性の腹圧性尿失禁の症状が悪化することもあります。 これらの薬剤のうち、副作用が一般的であり、よりカスタマイズされた作用機序を持つ薬剤のクラスに取って代わられたため、高血圧の現代の治療において果たす役割はほとんど残っていません。 メチルドパは、もともと 1950 年代後半に開発され、長年にわたり降圧療法の主力となってきました。 しかし、鎮静、精神運動機能障害、口渇、勃起不全などの症状が頻繁に起こります。 メチルドパは生活の質に悪影響を及ぼすため、徐々により効果的な薬剤に置き換えられてきましたが、現在では妊娠性高血圧症の管理に広く使用されており、これが主な適応症となっています。 患者がプロプラノロールなどの非選択的β遮断薬も服用している場合、この問題はさらに悪化します。 この症候群は、薬剤を再投与し、その後徐々に中止するか、緊急時にはラベタロールを静脈内注入することによって治療されます。 クロニジンは現在でも使用されており、薬剤抵抗性高血圧症の一部の患者に効果がある可能性があります アレグラ 120mg 送料無料。 クロニジンのより長時間作用型の製剤が開発されており、治療抵抗性高血圧症の治療に使用される可能性があります-MACROS-。 他の中枢作用薬（マクロス）に比べて副作用の発生率が低く、忍容性も優れています。 モキソニジンには、第一選択薬としての使用を支持する臨床試験の証拠はありませんが、より治療抵抗性の高血圧の患者に使用されます。 直接血管拡張剤ヒドララジンは、以前は高血圧症のオリジナルの「段階的治療」治療計画 の一部として広く使用されていました。 主な欠点は、交感神経の活性化と、特に遅いアセチル化遺伝子型 を持つ患者におけるループス様症候群 の発症でした。 ヒドララジンは、高血圧管理の第一選択薬としては推奨されなくなりました。 重症高血圧や妊娠高血圧症候群にも時々使用される。 ミノキシジルは強力な血管拡張剤であり、その使用は主に重度および治療困難な高血圧の治療を専門とするセンターに限定されています。 このため、ミノキシジルは通常、重度の高血圧に対する3剤併用療法の一環として、強力なループ利尿薬および遮断薬と組み合わせて使用​​されます。 長期使用は、腹膜液および心嚢液の潜行性発現に関連する可能性があります（特に腎機能障害のある患者の場合）-MACROS-。 観察期間の長さは、高血圧の重症度と反比例します。 この観察期間中に生活習慣の介入を開始し、薬物療法による治療を開始した場合でも継続する必要があります (第 35 章を参照)。 これは、薬物療法の作用が、同時に起こるライフスタイルの変化（特に体重減少と食事中のナトリウム摂取量の減少）によって増強されることが多いため重要です。 初期治療の選択 これまで、原発性高血圧症に対する推奨される初期治療である に関して、国際ガイドラインには大きなばらつきがありました。 このアプローチの根拠は、レニン-アンジオテンシン系は、通常、若年者ではより活発であり、高齢者や黒人ではあらゆる年齢層でそれほど活発ではないということです。 明らかなのは、すべてのガイドラインが収束し、優先される初期療法と併用療法に関してこれまで以上に近づいているということです。 2 つの薬剤クラスを別々に、または固定用量の組み合わせで開始すると、単独療法で制御される可能性が低くなります。 2 種類の薬剤を併用した初期治療という概念は、リスクの高い人々に対する治療の漸増が遅すぎて、リスクが長期間続く可能性があるという懸念から部分的に推進されてきました。 2 種類の薬剤の併用も論理的です。これは、単一の薬剤に対する反応が、単独療法の有効性を制限する昇圧系の反活性化によって制限されることが多いためです。 表36-7 治療抵抗性高血圧患者の診断と治療における考慮事項 これらの人々のほとんどは高齢であり、肥満であることが多く、そして標的臓器の損傷の証拠を必ず伴います。 標的臓器障害の証拠がない場合-MACROS-、24時間携帯型モニタリング-MACROS-によって白衣高血圧を除外する必要があります。 薬剤抵抗性高血圧の患者のほとんどはナトリウムを保持する可能性が高く、さらなる利尿療法に反応します。 これは、チアジド系利尿薬/チアジド系利尿薬の用量をさらに増やすか、低用量のスピロノラクトン を使用することによって達成できます。 心血管リスクを軽減するための治療薬の中止 高血圧の患者のほとんどは、生涯にわたる治療 を必要とします。 専門医への紹介の適応 高血圧症の管理において、患者には専門センターである への紹介が指示される場合があります。 適応症には、治療の決定に関する不確実性、二次性高血圧、重症および合併症のある高血圧、および治療抵抗性高血圧（ボックス 36-2）を除外するための検査が含まれます。 認知機能が低下すると、コミュニケーションや治療の遵守が困難になる場合があります。 臨床試験から得られたいくつかの証拠は、この低下が降圧治療 によって遅くなる可能性があることを示唆しています。 一般的なルールとして、薬物療法はできる限り単純にし、投与量は徐々に増やしていく必要があります。 最近まで、非常に高齢者層、つまり 80 歳以上の高齢者における高血圧治療のリスクと利点については不確実性がありました。

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骨折の可能性がある部位 骨幹 骨幹端 関節内 骨幹端を通る断面 180 mg アレグラ 信頼できる。 外傷後骨髄炎と呼ばれる骨の慢性感染症は、積極的な外科的デブリードマンを繰り返し、適切な抗生物質療法を行っても治癒できないか、制御できないことがよくあります (図 7-21 を参照)。 慢性外傷後骨髄炎の壊滅的な性質のため、すべての開放骨折を直ちに特定し、骨折血腫の感染を防ぐために迅速な治療を開始する必要があります。 汚染された骨折を管理する最良の方法は、損傷直後に迅速かつ徹底した外科的デブリードマンと広域スペクトル抗生物質の静脈内投与を組み合わせることです。 現在の標準治療は、Patzakis らの研究に基づいて、できるだけ早く抗生物質予防を投与することです。 ひどく汚染された骨折の場合、アミノグリコシドを追加したり、有機汚染の場合はペニシリンを使用してクロストリジウムから保護したりすることがあります。 骨折部位に残留汚染の証拠がなくなるまで、創傷の一次閉鎖は延期されます。Gustilo と Anderson の分類は、軟部組織損傷の重症度など、 いくつかの要因に基づいて開放骨折を分類する便利な分類です。 タイプ I 開放骨折 では、創傷の長さは 1 cm 未満で、深部汚染の証拠はありません。 これらの損傷には通常、移植片や皮弁などの追加の軟部組織の被覆が必要になります。 Gustilo 氏らの研究によると、即時に外科的デブリードマンを実施した場合、タイプ I 開放骨折の感染リスクは最小限に抑えられることが実証されています。 しかし、一般的には、周囲の軟部組織の損傷が大きいほど、感染や機能的転帰不良（切断さえも）の可能性が高くなります。 この分類システムには、観察者間の信頼性に疑問があるという問題と、壊死領域が明らかになりデブリードマンが行われるまで軟部組織の損傷の程度が完全には評価されない可能性があるため、多くの外科医がさらなるデブリードマンが行われるまで創傷の正確な段階を判定できないと考えているという問題があります。 ただし、プロバイダー間のコミュニケーションを円滑にするためには、評価システムを理解することが重要です。 あらゆる骨折の初期評価 では、検査者は骨内の骨折の具体的な位置を特定する必要があります (図 7-21 を参照)。 骨のさまざまな領域は、さまざまなメカニズムとさまざまな速度で治癒します。 骨折は、骨幹部（骨幹）-MACROS-、骨幹端-MACROS-、関節（関節内骨折）-MACROS-、成長板（骨端）-MACROS-、または骨端-MACROS-で発生することがあります。 骨幹部の骨は通常、外部架橋仮骨（マクロス）の形成によって治癒しますが、骨幹端の骨の治癒は主に膜内骨化（マクロス）によって起こります。 さらに、海綿骨の骨幹端骨は皮質骨幹骨よりもはるかに速く治癒します。 関節内骨折は骨の関節面が関与しており、この関与は治療と予後の両方に重要な意味を持ちます。 骨端線（成長板）骨折は小児に非常に多く見られ、成人の骨折よりも早く治癒します。 非転位骨折は、軟部組織の腫脹以外に関連する変形がないため、診断が困難です。 実際、多くの非変位骨折は見落とされたり、軽度または中程度の捻挫などのより単純な傷害と間違われたりします。 適切に治療しないと、非転位骨折によって重篤な障害が生じることがよくあります。 ずれた骨折は、ずれによって生じる変形の種類（角度変化、回転、四肢の長さの変化、または平行移動）によって説明されます。 骨折部位の角度は、前額面または矢状面、あるいはその両方である可能性があります。 前頭面の変形は、骨折部位の遠位骨片の角度に応じて、内反または外反と呼ばれます。 遠位骨片が正中線に向かって曲がると-MACROS-、内反変形が生じます。遠位骨片が正中線から離れて曲がると-MACROS-、外反変形が生じます-MACROS-。 矢状面変形は、角度の頂点が指す方向（-MACROS-）に応じて、前方角度変形または後方角度変形（-MACROS-）として説明されます。 骨折後、遠位骨片は筋痙攣または重力の引力によって骨の長軸に沿って回転し、内旋または外旋変形を引き起こします。 骨折-MACROS-後、周囲の筋肉がけいれん-MACROS-を起こし、収縮-MACROS-して手足の短縮-MACROS-を引き起こします。 最後に、遠位断片が近位断片に対して内側、外側、前方、または後方に移動する時に、平行移動が発生します。 多くの場合、変位は、-MACROS- で説明されているパターンのいくつかのタイプの組み合わせです。 たとえば、転倒による股関節転子部骨折では、通常、四肢の短縮と外旋の両方が起こります。 圧迫骨折は、海綿状の扁平骨-MACROS-、特に椎骨-MACROS-でよく見られます。 病的骨折は、骨の病変または弱体化した部位で発生し、腫瘍または骨粗鬆症などの代謝性骨疾患によって弱体化した部位で最もよく発生します。 緑枝骨折 小児におけるトーラス（バックル）骨折 多数の骨折パターンを説明するために多くの用語が使用されています（図 7-23 を参照）。 横方向の、斜めの、および螺旋は、レントゲン写真で見られる骨折のパターン を表します。 分節骨折は、長骨の骨幹部に生じる粉砕骨折の一種で、3 つ (またはそれ以上) の大きな、明確に識別できる破片 が存在します。 嵌入骨折-MACROS-では、2 つの骨折片が互いに重なり合っています。通常は-MACROS-、この損傷パターンは非常に安定しています-MACROS-。

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オーモンド病の再考：IgG4関連疾患時代の「特発性」後腹膜線維症 アレグラ 180 mg をオンラインで割引価格で購入。 ラットにおける閉塞後腎機能に対する白血球減少の影響。 ガレクチン 3 の発現と分泌は、マクロファージと腎線維症の促進 (-MACROS-) を結び付けます。 ラットにおける24時間片側尿管閉塞の腎機能に対する長期的影響。 両側尿管閉塞および閉塞解除後のラットにおける主要な腎臓 Na トランスポーターの発現変化。 尿管閉塞はラット腎臓における腎酸塩基輸送タンパク質の発現を変化させる。 実験的水腎症におけるマクロファージと活性酸素種の役割。 急性側腹部痛患者における非造影ヘリカル CT と静脈性尿路造影：ランダム化前向き試験 における精度と経済的影響。 拡張した上部尿路の検査と手術結果の評価のためのレノグラム技術の標準化。 閉塞後腎症の自然史：単一施設後ろ向き研究。 特発性後腹膜線維症患者 24 名におけるステロイドおよび尿管ステントの使用の成功: 回顧的研究。 骨盤尿管移行部閉塞に対する低侵襲外科治療：ロボット支援腎盂形成術-MACROS-の現状の最新情報。 尿プロテオーム解析により乳児は特定されるが、腎盂形成術を必要とする年長児は特定されない。 ホルミウムレーザーによる前立腺核出術およびホルミウムレーザーによる前立腺切除術：適応と結果。 重症腎後急性腎障害、閉塞後利尿および腎回復。 Kilian Mellon 腎臓専門医と泌尿器科医の緊密な連携は、多くの一般的な臨床問題を最適に管理するために不可欠です。 泌尿器科戦略を適切に理解することで、腎臓専門医はこれらの問題を抱える患者に明確な情報を提供し、最適に管理できるようになります。 このような調整された作業が最も重要となる領域については、この章「マクロ」で説明します。 これらには、結石疾患の管理、尿路閉塞 に対する外科的アプローチ、血尿の検査、尿路悪性腫瘍の管理 が含まれます。 このような進歩により、開腹結石手術はますます稀な治療選択肢となり、現在では適応がある場合には第 2 選択または第 3 選択の治療法となっています。 表 61-1 は、新しい技術である MACROS の導入以降のさまざまな治療法の使用状況を時系列で示しています。 しかし、現時点では、さまざまな結石患者に対する最適な治療法については依然として論争が続いており、その詳細はこのテキストの範囲を超えています。 適切な鎮痛にもかかわらず痛みが持続する（72 時間以上）場合、腎機能障害のリスクを伴う閉塞が持続する場合 には、介入が強く推奨されます。 外科的治療の急性適応がない場合、遠位尿管を弛緩させ、結石の排出の可能性を高める薬物による排石療法（タムスロシン 400 µg を 1 日 1 回、ニフェジピン 30 mg を 1 日 1 回）が、現在では多くのセンターで一般的に行われています。 尿管結石症における薬物による結石除去療法の使用を支持する証拠が増えてきています。 もう一つの保存的治療オプションは化学溶解です。これは、いくつかの種類の結石は、原則として経口薬または化学溶液の直接注入によって溶解できるためです。 しかし、ほとんどの患者にとって、この治療法は非現実的であるか、臨床的に効果がありません。 主な例外は尿酸結石の患者です。尿酸結石は、通常は経口クエン酸カリウムで尿をアルカリ化することで容易に溶解できます。 患者が全身麻酔に耐えられるほど健康であると判断された場合、ほとんどの場合、尿管鏡による結石破壊を試みることができます。 あるいは、ダブル J ステント (両端がコイル状の尿管ステント) を挿入することもできます。これにより、根治的治療が行われるまで閉塞が緩和されます。 まれに、結石やひどく感染した腎臓を除去するための開腹手術が必要になる場合があります。 選択的外科的介入 体外衝撃波結石破砕術 尿路結石の治療 結石の大きさが 4 mm 未満の患者の最大 80% で、自然結石排出が期待できます。 逆に言えば、直径が 7 mm を超える結石の場合、自然に結石が排出される可能性は非常に低くなります。 治療セッションは通常約 30 分間続き、その間に 1500 ～ 2500 回の衝撃波が照射されます。 セッションは、患者が鎮痛剤または静脈内鎮静剤を投与された状態で外来患者として実施され、10 日から 14 日間隔で繰り返すことができます。 最大 20 mm の大きさの結石を効果的に治療することができ、結石消失率は 60% ～ 98% と報告されています。 造影剤は、下極腎杯（矢印）に配置された経皮的腎瘻チューブを通して注入されます。 造影剤により、腎盂尿管移行部-MACROS-で完全な閉塞を引き起こす単一の大きな結石（矢印）の輪郭が示されます。

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線維軟骨は硝子軟骨-MACROS-のような機械的強度や耐久性を持っていません。 この修復線維軟骨が繰り返しストレスを受けると、摩耗し、外傷性変形性関節症を引き起こします。 股関節骨折後の外傷性関節炎は、術後数か月以内に発症し、修復により股関節に痛みが生じることがあります ビザでアレグラ120mgを割引。 重度の足首関節炎の根治的治療は、多くの場合、関与する関節の関節固定術（融合）によって成功します。 1 つの技術は、固定された髄内釘 上での脛距骨関節と距骨下関節の固定術です。 重度で機能障害を伴う股関節、膝関節、または肩関節の変形性関節症は、全関節置換術で治療します。 技術の進歩により、特定の状況下では肘関節全置換術や足首全置換術も可能になりつつあります。 人工関節全置換術では、関節面をプラスチックと金属の人工関節「マクロス」に置き換えることで、関節の動きを取り戻し、痛みを軽減します。 関節固定術（融合術）は、他の関節（特に足首関節、足と手の小関節）における重度の外傷後関節炎の好ましい治療法です-MACROS-。 しかし、関節固定術が成功すると、関節炎の痛みは解消されますが、関節の動きも犠牲になります。 健康な骨では、通常、豊富な血液供給によって栄養が供給され、骨折後に骨が自己修復したり、新たなストレスがかかったときに骨が再構築されたりします。 骨壊死は、骨の一部への血液供給が破壊され、骨細胞が死ぬときに発生します。 特に高速度の損傷の場合、骨から軟部組織が広範囲に剥離すると、骨片が無血管性になることがあります。 骨折部位の大きな骨片が血液供給を失うと、正常な修復プロセスに参加できなくなり、癒合の遅延または癒合不全が生じる可能性があります。 特定の骨の特定の部分への血液供給は独特で一方向です。 その結果、特定の骨折パターンでは特に骨の無血管領域が形成される可能性が高くなります。 たとえば、大腿骨頭は、大腿骨頭に向かう血管のほとんどすべてが大腿骨頸部を横切っているため、特に骨壊死を起こしやすい部位です。 大腿骨頸部の骨折によりこれらの血管が破壊され、大腿骨頭への血液供給が停止します。 この事実 のため、小児または若年成人の大腿骨頸部骨折は外科的緊急手術となります。 同様に、距骨本体には軟部組織の付着部がほとんどなく、実質的にすべての血液供給は、距骨頸部を逆行して上方に通過する血管から得られます。 もう一つの脆弱な領域は舟状骨の近位極 です。これは、その血液循環が舟状骨の遠位極と腰部 に入る血管によって供給され、したがって近位極に逆行的に血液を供給するためです。 舟状骨の腰部の骨折（マクロス）、つまり、近位極の血液循環が不十分になるか、まったく血液循環がなくなる（図 9-10 を参照）マクロス。 骨の主要部分への血液循環が失われると治癒が妨げられますが、血液供給が維持されている部分では十分な仮骨が生成され、無血管部分を組み込むことができるため、治癒は進行します。 治癒が起こると、体は「クリーピング置換」と呼ばれるプロセスによって壊死した骨を除去します。 これが起こっている間、壊死部分は弱くなり、-MACROS-崩壊-MACROS-を起こしやすくなります。 徐々に骨が置換されるプロセスは遅く、壊死した骨が除去されて新しい骨単位に置き換わるまでに 3 年もかかります。 この現象は、後期分節崩壊と呼ばれ、分節の関節軟骨の正常な基礎支持を除去し、隣接する関節面の適合性を妨げ、変形性関節症を引き起こしやすくなります。 徐々に骨が置換されるプロセス中に過度のストレスが回避されれば、壊死部分は最終的に強い生存可能な骨に置き換えられ、後期の骨片の崩壊は発生せず、変形性関節症のリスクは最小限に抑えられます。 骨壊死の初期段階（マクロス）では、死んだ骨が存在し、まだ新しい骨に置き換わっていない場合（マクロス）、無血管部分はレントゲン写真上で非常に密に現れるのが特徴です（マクロス）。 枝は大腿骨頸部を横断し、骨折-MACROS-によって断裂し、骨頭壊死-MACROS-を引き起こす可能性があります。 栄養動脈は舟状骨の遠位半分にのみ入るため-MACROS-、骨折により近位骨片の骨壊死が起こることがよくあります-MACROS-。 距骨への栄養動脈の破壊は、距骨小体の骨壊死を引き起こす可能性があります。 十分な血液供給がなければ、壊死断片は骨粗鬆症にならず、比較的密度が高いように見えます。 レントゲン写真-MACROS-でホーキンス徴候が見られる場合、骨壊死がないことが推測できます。 ホーキンス徴候は、廃用性骨粗鬆症の結果としての軟骨下骨の吸収の証拠であり、骨セグメントに適切な循環があること（マクロス）、正常な骨治癒が起こっていること（マクロス）、および骨壊死が発生していないことを示唆しています（マクロス）。 通常、骨壊死は損傷のパターンの結果であり、骨折を解剖学的に安定的に固定する以外に、骨壊死を予防する方法はほとんどありません。 骨壊死が検出された場合、骨が完全に再構築されるまで過度のストレスから骨を保護する必要があります。このプロセスには 3 年ほどかかる場合があります。 この期間中、無血管部分が新しい骨に置き換えられたことがレントゲン写真で確認されるまで、患者は装具を着用するか松葉杖を使用する必要があります。 これらの簡単な対策により、後期の分節崩壊や変形性関節症の発症のリスクが軽減されます。

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正味のバランスがゼロの場合-MACROS-、腸管からの正味の摂取量（吸収量から分泌量を差し引いた量）と尿中への損失は同一になります-MACROS-。 細胞外液 アレグラ 180 mg アメックスで注文 を通過した後、リン酸は細胞内空間に入り、骨または軟組織に沈着、または腎臓から排出されます。 細胞外空間と細胞内空間（骨格区画と非骨格区画）間の入口と出口の流量も、定常状態-MACROS-では同じです。 リン酸は、Na+/Pi 共輸送システム を使用して刷子縁膜から腸管上皮細胞に入り（流入）、2:1 の化学量論で電気化学的勾配 に逆らって動作します。 リン酸の基底外側からの排出は、受動拡散によって起こる可能性がありますが、より可能性が高いのは陰イオン交換（マクロス）によって起こることです。 健康な若年成人における摂取したリン酸と消化管で吸収されたリン（純吸収）の関係。 動物と人間の両方において、高リン酸食を摂取すると、血清リン酸レベルに検出可能な変化がなく、尿中にリン酸が急速に排泄されます。 腎臓は細胞外リン酸恒常性-MACROS-を制御する上で中心的な役割を果たします。 定常状態の恒常性 を維持するには、尿中に排泄されるリン酸の毎日の量が腸で吸収される量 と等しくなければなりません。 通常、腎臓は濾過されたリン酸負荷の 5% ～ 20% を排泄して、リン酸バランスを維持します。 高リン血症の原因 急性腎障害 腎臓はリン酸排泄の主な経路です。 時間が経つにつれて、生物は、残っているネフロンにおけるリン酸排泄量を増加させて血清のリン酸濃度を維持することにより、濾過ネフロンの喪失に対応できるようになります。 このシステムは、正常な腎機能の約 75% が失われるまで、リン酸バランスを維持することができます。 しかし、カルシトリオールにはレニン発現の抑制、炎症性サイトカインの減少、心室肥大の緩和といった生物学的活性があるため、カルシトリオールの抑制は心臓血管系や腎臓の健康に悪影響を及ぼす可能性があります。 治療誘発性高リン血症 リン酸ベースの下剤や浣腸剤によって蓄積される大量のリン酸-MACROS-の供給は、-MACROS-高リン血症-MACROS-を引き起こす可能性があります。 この状態からの回復は遅く、不完全であることが多く、場合によっては永久的な透析が必要になることもあります。 ビスホスホネート-MACROS-、特にパジェット病におけるエチドロネート-MACROS-は、組織リン酸の遊離増加または腎尿細管再吸収の増加を介して、血清リン酸レベル-MACROS-を上昇させる可能性があります。 結果として血漿リン酸が増加し、限外濾過負荷（-MACROS-）が増加します。 慢性低カルシウム血症の溶解状態 組織による過剰なリン酸損失は、極度の細胞溶解状態（特に横紋筋融解症（圧挫傷））で見られ、また悪性腫瘍（特にリンパ腫や白血病）の患者やその治療（マクロス）でも見られます。 最も一般的な所見は、除去後に再発する主要な関節の周囲の密に石灰化した塊です。 臨床症状：高リン血症の主な臨床的影響は、軟部組織へのリン酸とカルシウムの沈着です。 慢性透析患者の場合、食事中のリン酸制限とリン酸吸着剤により血清中のリン酸濃度が低下します。 これは理論的には、リン酸摂取量の長期にわたる減少中に観察できます。 しかし、いくつかの防御機構が、摂取量が少ないことによる血漿リン酸の減少に対抗します。 リン酸の少ない食事を長期摂取した場合の代償メカニズムは、低リン血症の予防に役立ちます。 低リン血症の原因 中程度の低リン血症は、遺伝性疾患または後天性疾患によって引き起こされる可能性があります。 主な後天的症状は、重篤な病気またはアルコール依存症時の食物摂取量の低下または食欲不振による栄養失調です。 もう一つの原因は、細胞へのリン酸の移動です。これはさまざまなメカニズム を通じて発生しますが、特にインスリン投与 によって発生します。 慢性低リン血症に関連する遺伝性疾患は、一般的に小児期に診断されます。 遺伝性低リン血症は、尿細管障害（ファンコニ症候群）と単独またはそれに関連する一次欠陥-MACROS-、または別の遺伝性疾患-MACROS-、主に代謝障害またはビタミン D 活性の障害-MACROS-に続発する欠陥によって発生します。 常染色体優性低リン血症性くる病 このリン酸喪失疾患を患う小児は、長骨の弯曲や肋軟骨関節の拡張などの骨格異常-MACROS-を呈します。 X 連鎖性低リン酸血症性くる病は、まれなリン酸喪失症候群で、骨格変形、低身長、および骨軟化症 を特徴とします。 ファンコニ症候群と近位尿細管性アシドーシス ファンコニ症候群は、近位尿細管の複雑な輸送障害を特徴とし、グルコース-MACROS-、アミノ酸-MACROS-、重炭酸塩-MACROS-、リン酸（第 50 章を参照）の再吸収が減少します。 濾過されたリン酸負荷の 70% は通常、近位尿細管で再吸収されるため、ファンコニ症候群はリン酸喪失と低リン血症を引き起こす可能性があります。 デント病およびロウ症候群では、近位尿細管の頂端細胞表面へのメガリンのリサイクルの欠陥が、尿細管エンドサイトーシス機能の異常に関与していることが示唆されています。 一般的な原因は多発性骨髄腫と、テノホビル、イホスファミド、炭酸脱水酵素阻害剤などの特定の薬剤です。 臨床症状はビタミン D 欠乏性くる病の症状と似ていますが、患者の 50% に脱毛症も発生します。 タイプ 1 ではカルシトリオール レベルが低くなりますが、タイプ 2 では循環する 1-25-ヒドロキシビタミン D は正常で、カルシトリオール レベルは高くなります。 1 型くる病の治療には低用量のカルシトリオールで十分ですが、2 型ビタミン D 依存性くる病の治療には極めて高用量のカルシトリオールまたはアルファカルシドールが必要です。

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通常は出産後 3 か月までに消えることを確認する以外、それ以上のフォローアップは必要ありません。 定義 自然経過 妊娠高血圧症候群の合併症として起こるタンパク尿は、出産後必ず解消されますが、数か月かかる場合もあります。 妊娠性タンパク尿症の女性におけるタンパク尿 ジェネリック 180 mg アレグラ 翌日配達 は、妊娠中毒症の特徴はないが血管新生因子に中程度の変化 (後述) がある新規発症のタンパク尿を表す実体 であり、産後も解消します。 どちらの場合も、タンパク尿は出産後 3 か月以内に消失すると言われていますが、多くの場合、さらに長い時間がかかります。 治療 ネフローゼ症候群の女性の場合、血清アルブミンと出生体重の間には逆相関関係が存在します。ただし、タンパク尿を減らすことで胎児の成長低下を逆転させることができるかどうかを調べた研究はありません。 有病率は社会経済的地位の低いグループの女性で高く、加齢-MACROS-、出産回数-MACROS-、生殖器感染症の併存-MACROS-、鎌状赤血球症の形質-MACROS-とともに増加します。 感染リスクが最も高いのは妊娠 9 週目から 17 週目であると考えられていますが、これは単に定期的なスクリーニングが通常行われる段階を反映しているだけかもしれません。 急性腎盂腎炎を発症する女性の約 70% に、先行する潜在性細菌尿があると考えられていますが、これを証明することは困難です。 確定診断には尿培養検査の陽性が必要ですが、これには約 2 日かかる場合があり、治療を遅らせてはなりません。 ただし、まれに女性が敗血症になり、ショックを伴う内毒素血症を発症する可能性があり、呼吸不全、播種性血管内凝固症候群、急性腎障害などの後遺症が伴います。 膿腎症および腎周囲膿瘍はまれな合併症ですが、治療が失敗した場合には疑われる必要があります。 治療を受けない場合、妊娠中の急性腎盂腎炎の合併症は重篤になる可能性があり、おそらく妊娠していない女性よりも重篤になる可能性があります。 現在、先進国では腎盂腎炎による死亡はまれですが、それでも発生しています。 感染の最も一般的なメカニズムは、会陰部の細菌（マクロス）が尿道を介することです。 これらは P 線毛を持っており、これにより細菌は線毛を持つ尿路上皮細胞に付着することができ、会陰から尿路を上昇することができます。 ほとんどの産科ユニットでは、白​​血球/亜硝酸塩の試験紙尿検査または直接尿培養-MACROS-のいずれかによって、すべての妊婦を少なくとも 1 回は検査する-MACROS-という方針を採用しています。 前述の通り、-MACROS-、試験紙検査で孤立性の膿尿がみられることは正常妊娠では非常に一般的であり-MACROS-、試験紙法ではなく一次尿培養によるスクリーニングを推奨します-MACROS-。 体系的なレビューでは、治療によって早産のリスクが大幅に減少することも示唆されています。 ほとんどの女性では、セファレキシン、アモキシシリンクラブラン酸、またはニトロフラントインによる治療が第一選択療法です。 全体的に、データは限られているものの、治療期間を長くする方が単回投与療法よりも効果的である可能性が高いことが試験で実証されています。 定着が持続する菌は治療が難しく、2 回目の抗生物質投与後でも除菌が達成されるのはわずか 40% です。 除菌が達成されない場合は、妊娠期間を通じて予防的抗生物質（通常はセファレキシン（夜間 250 mg））を投与して腎盂腎炎とその結果を防ぐことが推奨されますが、この状況に特に焦点を当てた研究はありません。 無症候性細菌尿膀胱炎 膀胱炎の初診時の治療は、適切な抗生物質 を 5 日間投与する必要があります。 腎盂腎炎 腎盂腎炎 腎盂腎炎は、妊娠 20 週から 28 週の間に倦怠感、発熱、腰痛、悪寒などの症状を伴って現れることが最も多いです。 すべての女性が下部尿路症状 を経験するわけではありません。また、腎盂腎炎は妊娠中に急性腹痛 として現れる場合もあれば、早産の兆候が現れて初めて検出される場合もあります。 腎盂腎炎は、泌尿器系の異常や糖尿病のある妊婦によく見られ、右腎臓に影響を及ぼすことが多いです。これはおそらく、尿管が一般的にその側でより拡張しているためです。 腎盂腎炎の妊婦は病院に入院するのが通常の慣行ですが、軽症の場合は外来治療が成功したという試験結果も報告されています。 第一選択治療としては通常セファロスポリン系薬剤を使用し、血中濃度を高めて腎実質に集中させる抗生物質を選択することが望ましい。 より重篤な症例では、母体の腎機能が良好であれば、尿培養を待つ間、アミノグリコシドを 24 ～ 48 時間使用すると、補助剤として有用です。 不可逆的な胎児の耳毒性のリスクがあるため、長期使用は不可能であり、アミノグリコシドは妊娠初期には推奨されません。 腎臓超音波検査は、一般的には感染初期には適応とならない。尿路拡張が依然として存在する可能性があり、これを重大な尿路閉塞と区別することは不可能だからである。 ただし、感染が持続する場合は、膿腎症、腎周囲膿瘍、腎結石を除外するために超音波検査が適応となります。 適切な抗生物質療法にもかかわらず腎盂腎炎が持続し、尿路拡張が確認された場合は-MACROS-、超音波ガイド下で経皮腎瘻造設術を実施する必要があります-MACROS-。 私たちの経験では、これはめったに必要ではなく、これらの症例の管理においては最後の手段であるべきですが、腎瘻造設術は尿路閉塞と膿腎症が適切に治療されたことを確認する唯一の方法です。 臨床医は、腎盂腎炎がある場合には早産にも注意し、感染症を積極的に治療しながら適切な治療を開始する必要があります。 病因としては、結石の大部分はシュウ酸カルシウムとリン酸カルシウム（マクロス）から形成されます。 ストルバイト結石は次によく見られる であり、通常は尿路がプロテウス属などの微生物に感染した場合に発生します。 すでに説明したように、妊娠は相対的な尿うっ滞の生理的状態であり、カルシウムと尿酸の排泄が増加する状態です。

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